急性乙肝患者、慢性乙肝患者和乙型肝炎病毒攜帶者是主要傳染源，乙型肝炎病毒感染者無論在潛伏期、急性期或慢性期，其血液都具有傳染性。HBsAg陽性持續6個月以上，沒有肝炎癥狀的體征，肝功能等各項檢查都顯示正常，血清ALT和AST均在正常範圍，肝組織檢查顯示沒有明顯的異常癥狀稱為乙型肝炎病毒攜帶者。慢性患者和病毒攜帶者作為傳染源的意義最大，其傳染性與病毒復制或體液中乙肝病毒的DNA含量呈正比。
2.傳播途徑
HBV主要的傳播途徑是血液傳播（輸血和血制品）。其次是母嬰傳播，即分娩前後及過程中由帶乙型肝炎病毒的母親感染新生兒，母乳餵養也可導致母嬰傳播，該傳播途徑在中國占很大比重，慢性乙型肝炎患者中，40%～50%的患者均來源於母嬰傳播。第三是密切接觸傳播，如通過精液和陰道分泌物傳播病毒。第四是醫源性傳播，如消毒不徹底、不安全註射等。
（1）血液、血液制品等傳播：HBV在血液中大量存在，極少量含有病毒的血液或血制品進入人體即可導致感染，除輸血外，血液透析、器官移植等均可傳播。
（2）母嬰垂直傳播：主要是指宮內感染、圍生期傳播以及分娩後傳播，攜帶有HBV的母親可以通過血流感染胎兒。
（3）密切接觸傳播：目前已證實涎液、汗液、陰道分泌物、精液、乳汁等體液中均含有乙肝病毒，密切的生活接觸，尤其是性接觸傳播是常見傳播方式。
（4）醫源性傳播：在醫療或預防工作中，由於未能嚴格按規章制度和操作規程而人為地造成病毒傳播，包括使用受汙染或消毒不嚴的針管、針頭、采血器等。
3.致病機制
肝細胞受損程度與機體免疫應答的強弱有關，HBV引起免疫病理損害的機制有以下幾種。
（1）病毒致機體免疫應答低下：HBV感染時,對外膜抗原的體液抗體應答利於清除血液中的病毒顆粒，對核殼和復制酶抗原的細胞免疫應答清除病毒的同時也損害肝細胞。大多數免疫功能正常的成年人感染HBV後可通過天然免疫及適應性免疫應答的協調作用清除病毒,並產生HBV抗體，若不能有效清除病毒如免疫功能低下或受到抑制,則導致病毒持續感染及在肝細胞內復制，形成慢性感染。HBV感染人體後也可抑制機體免疫功能，免疫功能低下者不能有效清除病毒，使感染遷延不愈繼而慢性化。對病毒抗原的免疫應答與病毒消除和致病機制相關。
（2）病毒變異產生耐藥：HBV感染持續的原因通常是機體對病毒抗原的免疫應答低下,常見於病毒變異後的免疫逃逸，病毒可通過該機制逃避機體的特異性免疫應答使感染轉為慢性。HBV有高變異性的原因在於病毒有反轉錄復制過程，RNA聚合酶和反轉錄酶缺乏校正功能，容易發生錯誤。HBV在感染過程中由於人體免疫壓力和抗HBV藥物的影響易誘發變異，HBV變異後，可造成病毒不易清除並引起耐藥，降低抗病毒治療的療效。S基因的變異可發生HBsAg陰性的HBV變異株感染，出現“診斷逃逸”。前c/c區基因變異使HBeAg合成受阻，患者HBeAg陰性，但其病毒復制並不受影響，故可檢測到HBV DNA，甚至病毒載量較高；P區基因的變異則可直接影響抗病毒治療效果。
（3）抗體介導的免疫病理損害：HBV感染後血清中特異性抗體如HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab可直接清除血循環中遊離的病毒，但抗原抗體形成的免疫復合物可沈積於腎小球基底膜、關節滑液囊等處並激活補體，引起Ⅲ型超敏反應。免疫復合物也可沈積於肝細胞內，引起肝毛細血管栓塞，導致急性肝壞死，表現為重癥肝炎。HBV感染可使肝特異性脂蛋白抗原暴露，並作為自身抗原誘導機體產生自身抗體，通過直接和間接作用損傷肝細胞。
（4）細胞介導的免疫病理損害：免疫細胞通過識別細胞膜上的HLA-I類分子和病毒抗原發揮特異性CTL的直接殺傷靶細胞作用。細胞免疫是徹底清除病毒的重要因素，但對於機體來說是把雙刃劍，過度的細胞免疫反應可引發大面積的肝細胞損傷，導致重癥肝炎，但細胞免疫功能低下則不能有效清除病毒，易導致感染慢性化。