直接修復?1949年已發現光復活現象，可見光（最有效400nm）可激活光復活酶，此酶能分解由於紫外線形成的嘧啶二聚體。高等哺乳動物沒有此酶。
2.切除修復?在壹系列酶的作用下，將DNA分子中受損傷部分切除，並以完整的那壹條鏈為模板，合成出切去部分，DNA恢復正常結構。
3.結構缺陷的修復： （1）核酸內切酶識別DNA損傷部位，在其附近將其切開。 （2）核酸外切酶切除損傷的DNA。 （3）DNA聚合酶修復。 （4）DNA連接酶連接。
4.無嘌呤無嘧啶——堿基缺陷或錯配——脫堿基（N-糖苷酶）：?甲基磺酸甲酯可使鳥嘌呤第7位氮原子烷基化，活化β-糖苷鍵，造成脫嘌呤作用；酸也能使DNA脫嘌呤。?DNA復制時，DNA聚合酶對dTTP和dUTP分辨力不高，有少量dUTP摻入DNA鏈。細胞中的尿嘧啶-N-糖苷酶可以切掉尿嘧啶。腺嘌呤脫氨形成次黃嘌呤時也可以被次黃嘌呤-N-糖苷酶切掉次黃嘌呤。對於無嘌呤無嘧啶的損傷有兩種修復方法：?（1）AP核酸內切酶切開，核酸外切酶切除，DNA聚合酶修復，DNA連接酶連接。?（2）插入酶插入正確堿基。
5.重組修復?切除修復發生在DNA復制之前，而當DNA發動復制時尚未修復的損傷部位，可以先復制，再重組修復。?在重組修復過程中，DNA鏈的損傷並未除去。?重組修復至少需要4種酶組分。重組基因recA編碼壹種分子量為40000的蛋白質，它具有交換DNA鏈的活力。RecA蛋白被認為在DNA重組和重組修復中均起關鍵作用。recB、recC基因分別編碼核酸外切酶V的兩個亞基。此外，修復合成還需要DNA聚合酶和連接酶。
6.易錯修復和應急反應（SOS反應）?誘導修復是細胞DNA受到嚴重損傷或DNA復制系統受到抑制的緊急情況下，為求得生存而出現的壹系列誘導性修復。?SOS反應誘導的修復系統包括避免差錯的修復（無差錯修復）和易錯的修復。?避免差錯的修復：SOS反應能誘導光復活切除修復和重組修復中某些關鍵酶和蛋白質的產生，從而加強光復活切除修復和重組修復的能力，這屬於避免差錯的修復。? 易錯的修復：SOS反應還能誘導產生缺乏校對功能的DNA聚合酶，它能在DNA損傷部位進行復制而避免了死亡，可是卻帶來了高的突變率，這屬於易錯的修復。? SOS反應是由RecA蛋白和LexA阻遏物相互作用引起的。RecA蛋白不僅在同源重組中起重要作用，而且它也是SOS反應的最初發動因子。在有單鏈DNA和ATP存在時，RecA蛋白被激活而表現出蛋白水解酶的活力，它能分解λ噬菌體的阻遏蛋白和LexA蛋白。LexA蛋白（22Kd）許多基因的阻遏物，當它被RecA的蛋白水解酶分解後就可以使壹系列基因得到表達其中包括紫外線損傷的修復基因uvrA、uvrB、uvrC（分別編碼核酸內切酶的亞基）以及recA和lexA基因本身，還有單鏈結合蛋白基因ssb，與λ噬菌體DNA整合有關的基因himA、與誘變作用有關的基因umuDC，與細胞分裂有關的基因sulA，ruv，和lon，以及壹些功能不清楚的基因dinA，B，D，F等。?
DNA的修復機制對保證遺傳信息在傳遞過程中的忠實性，連續性具有重要的意義。