2英文參考腎綜合征出血熱，HFRS。
3註意腎綜合征出血熱(hfrs)是壹種急性病毒性傳染病，由HFRS病毒引起，通過大鼠和其他自然疫源地傳播。過去這種病在中國和日本稱為流行性出血熱，在朝鮮和韓國稱為朝鮮出血熱，在前蘇聯稱為遠東出血熱和出血性腎炎，在斯堪的納維亞國家稱為流行性腎病。1980，世界衛生組織將其命名為腎綜合征出血熱。
Hfrs病毒最早於1978年從李浩旺等人在韓國捕獲的黑線姬鼠的肺組織中分離到，根據分離部位稱之為漢灘病毒。此後，從各地不同的動物和病人身上分離出許多病毒株，這就是現在國際上俗稱的hfrs病毒。根據該病毒的形態學和分子生物學特征。目前已將其歸為布尼亞病毒科，並確立為壹個新屬，命名為漢坦病毒。
病毒體圓形或卵圓形，直徑90 ~ 110 nm，有包膜，包膜上有突起。hfrs病毒的核酸為單負鏈rna，分為L、M、s三段，分子量分別為2.7×106、1.4×106、0.6×106道爾頓。三個片段的堿基序列互不相同，但都有相同的3’端，即“3’aucaucaucugg”，區別於布尼亞病毒科的其他病毒。Hfrs病毒由N、g1、g2和l四種蛋白組成，N為核蛋白，由S片段編碼。其主要功能是包裹病毒rna的三個片段，蛋白質具有很強的免疫原性。G1和g2是糖蛋白，由M片段編碼，具有中和抗原位點和血凝活性位點。這兩個抗原位點獨立存在，但也可以部分重疊。L是rna聚合酶，由L片段編碼，在病毒復制中起重要作用。hfrs病毒的成熟方式是芽成熟，其成熟過程與細胞的高爾基體和內質網有關。該病毒在pH 5.6 ~ 6.4時能凝集鵝紅細胞。許多傳代、原代和二倍體細胞對hfrs病毒敏感，非洲綠猴腎細胞(veroe6)和人肺癌傳代細胞(a549)常用於在實驗室分離和培養病毒。病毒壹般不會引起細胞內可見的細胞病變，通常需要通過免疫學方法進行檢測和確認。易感動物很多，如黑線姬鼠、長爪沙鼠、小鼠、大鼠等。，但除了小鼠和乳鼠感染後會發病和死亡外，均無明顯癥狀。Hfrs病毒有很強的抵抗力。對酸(ph3)和脂肪溶劑如丙酮、氯仿和乙醚敏感。壹般消毒劑如來蘇兒、新潔爾滅也能滅活病毒。病毒耐熱能力弱，56 ~ 60℃30分鐘即可滅活。紫外線照射(50厘米，30分鐘)也能滅活病毒。
潛伏期壹般在兩周左右，發病急，發展快。典型病例有三個主要癥狀，即發熱、出血和腎損害。臨床病程分為發熱期、低血壓休克期、尿增多期、多尿期和恢復期。腎綜合征出血熱的發病機制非常復雜，有些環節尚未完全了解。目前普遍認為病毒的直接作用是發病的初始環節，免疫病理損傷也起重要作用。病毒感染引起病毒血癥和全身毛細血管和小血管損傷，引起高熱、寒戰、乏力、全身酸痛、皮膚和粘膜出現出血點或斑點，嚴重者出現空腔或器官出血、腎損害、血尿、蛋白尿和電解質紊亂。大面積毛細血管和小血管損傷引起的出血、血漿滲出和微循環障礙，引起低血壓或休克。發病早期血中lge水平升高，提示ⅰ型過敏反應可能通過血管活性物質的作用，使小血管擴張，滲出增加。此外，早期患者可出現大量循環免疫復合物，免疫復合物沈積於血管壁、血小板、腎小球和腎小管，血清補體水平下降；血清中還可檢測到抗基底膜和抗心肌抗體，表明ⅲ型和ⅱ型過敏反應引起的免疫病理損害也參與了hfrs的發病過程。
人們通常容易感染hfrs病毒。感染後只有少部分人發病，大部分處於隱性感染狀態，尤其是ⅱ型疫區。感染後抗體出現早，發熱1 ~ 2天可檢測到lgm抗體，在第7 ~ 10天達到高峰；第2 ~ 3天可檢測到Lgg抗體，14 ~ 20天達到高峰，lgg抗體可在體內持續存在30年以上。近年來的研究結果表明，在不同的抗體成分中，g1和g2糖蛋白* * *產生的中和抗體和血凝抑制抗體是主要的免疫保護劑，N蛋白* * *產生的特異性抗體也起到壹定的免疫保護作用。細胞免疫在針對hfrs病毒感染的免疫保護中也發揮重要作用。特別是，觀察到hfrs患者中抑制性T細胞的功能較低，這導致殺傷T細胞和B細胞的功能相對增強。某些細胞因子(如白細胞介素1、幹擾素、腫瘤壞死因子、白細胞介素-2受體、前分裂激素e2等)的水平。)在腎綜合征出血熱的不同階段也有顯著變化。值得指出的是，上述細胸免疫(包括某些細胞因子)與特異性抗體壹樣，不僅參與抗感染免疫並具有抵抗和清除病毒的功能，還參與過敏反應，這也可能是本病免疫病理捐獻損傷的原因之壹。hfrs發病後可獲得持續免疫，通常不會發生再感染，但隱性感染產生的免疫大多不持久。
中成藥復方丹參註射液用於治療腎綜合征出血熱，如心肌梗死、腦血管意外、心肌病、慢性肝炎、流行性出血熱和腎臟疾病。成分:丹參和降香。復方丹參註射液...
生脈飲，感冒次數和肺心病發作次數明顯減少。7.本方治療流行性出血熱休克122例。...
川芎嗪