湛鳳凰，1966年出生，湛鳳凰教授，著名腫瘤分子學家，1966年出生，湖南省汨羅市人，獲湖南醫科大學腫瘤分子遺傳學博士，以特聘學者身份留美，為美國阿肯色州大學醫學院博士後，現任美國猶他大學醫學院副教授，美國猶他大學血液與骨髓移植中心主任，南方醫科大學腫瘤研究所特聘教授、博士生導師、腫瘤研究所所長。
中文名：湛鳳凰
外文名：zhanFH
國籍：美籍華人
民族：漢
出生地：湖南汨羅
出生日期：1966年
職業：教授、博導、研究所長
畢業院校：湖南醫科大學
主要成就：在骨髓瘤研究中處國際領先水平
代表作品：承擔NIHRO1、R21等多項基金課題，在國際權威期刊發表論文70多篇
人物經歷
1989年7月，畢業於湖南醫科大學臨床口腔專業。1990年7月，畢業於華西醫科大學臨床口腔專業。1990年7月~1993年8月，在湖南醫科大學湘雅醫院口腔外科擔任臨床醫生。1993年9月~1996年7月，在湖南醫科大學湘雅醫院口腔外科攻讀碩士學位。1996年7月~1999年3月，在湖南醫科大學腫瘤研究所讀博士研究生，並獲博士學位。1999年3月~12月，受聘於美國路易斯維爾大學（UniversityofLouisville）做博士後研究，全家移民美國。2000年1月~2002年6月，在阿肯色州立大學（UniversityofArkansas）做藥物科學研究的博士後。2002~2008年先後任阿肯色州大學醫學院助理教授、副教授。2008年在美國猶他大學醫學院任副教授，並擔任美國猶他大學血液與骨髓移植中心主任。在國內，擔任中南大學客座教授。2010年擔任南方醫科大學校腫瘤研究所特聘教授、博士生導師、腫瘤研究所所長。擔任美國猶他大學血液與骨髓移植中心主任。現任美國血液病協會會員，是Blood、DNACellBiol、JCancerResClin、JClinInvest、HumanPathology等多家國際期刊雜誌的審稿人。
研究方向
湛鳳凰博士主要從事多發性骨髓瘤的研究。
主要貢獻
承擔NIHRO1、R21等多項基金課題，申請專利項目4項。曾在《新英格蘭醫學雜誌》（NEnglJMed）和《血液》（Blood）等國際知名雜誌上發表論文70余篇，在血液和骨髓移植領域的研究處於世界領先水平。
多發性骨髓瘤（MultipleMyeloma，MM）是異常漿細胞增生的惡性腫瘤，其發病率在血液系統惡性腫瘤中居第二位，其預後較差，且多發性骨髓瘤患者間存在遺傳異質性，生存時間跨度大。據NIH提供的資料，其5年生存率近10年來壹直徘徊在30%左右。2000年以來，湛鳳凰博士通過分子生物學、分子遺傳學和細胞生物學的手段對骨髓瘤的病因和發病學機制進行了深入、系統的研究，在骨髓瘤多階段發病過程中全基因組表達特征和變化規律、相關基因功能、分子標誌物的篩選、分子分型標準和診療體系的建立等方面卓有成就。經過湛博士及其同事的***同努力，其所在單位骨髓瘤患者五年生存率已達到60%。湛博士五年來的主要研究成果如下：
1.發現了DKK1基因表達上調與骨髓瘤病人的溶骨性病變相關，並發現了臨床上常用的治療骨髓瘤的藥物Thalidomide和Lenalidomide可通過JNK通路誘導骨髓瘤細胞雕亡。
（1）通過建立大規模基因芯片雜交和數據分析的技術平臺，發現DKK1基因的表達升高與病人溶骨性病變進程密切相關，並進壹步證實骨髓瘤分泌性DKK1可通過抑制WNT通路影響成骨細胞的分化，闡明了DKK1在骨髓瘤患者溶骨性病變過程中的機制。該論文發表在醫學領域最權威的期刊NEngJMed2003349:2483-94（IF_.833；並列第壹作者）。該期雜誌還專門發表了評論文章：ANewInsightintotheFormationofOsteolyticLesionsinMultipleMyeloma.NEnglJMed.2003,349(26):2479-80）。
（2）發現臨床上常用的治療腫瘤藥物Thalidomide和Lenalidomide可通過激活JNK信號傳遞通路而上調DKK1的表達，為進壹步研究以JNK通路為靶標的治療方案治療骨髓瘤病人，防止病人發生溶骨性病變提供了理論依據（Blood,2007Jan30；Epubaheadofprint；並列第壹作者）。
2.通過對正常人群與骨髓瘤病人進行大規模基因表達譜分析，確定了骨髓瘤病人不同亞型及其特征性基因表達譜，為骨髓瘤患者個體化治療方案的制訂提供了理論依據。
首次通過對74例骨髓瘤患者，5例骨髓瘤癌前病變（MGUS）和31例正常對照骨髓細胞進行全基因組基因表達譜分析，通過聚類分析發現骨髓瘤患者存在4個亞型，並發現多個基因與預後、耐藥性等相關（Blood,2002，99:1745-57，第壹作者，這是第壹篇骨髓瘤基因表達譜分析論文，雜誌社為此配發了專門的評論文章：Definingthegeneticchaosinmyeloma.Blood.2002,99(5):1504.）。隨後通過進壹步深入研究，進壹步將骨髓瘤細分為7個亞型，確定了各亞型的預後情況、特征基因和細胞遺傳學改變，為臨床骨髓瘤病人的個體化治療指明了方向（Blood2005，106:296-303，第壹作者；CancerCell，2006，9:313-25）。
3.通過對骨髓瘤不同分化階段基因表達譜的研究，確定了骨髓瘤發生發展與特征性基因表達、B細胞分化之間的關系，為骨髓瘤預後預測分子標誌物的篩選和分子分型標準體系的建立奠定了堅實的基礎。
（1）通過對正常人群，癌前病變以及骨髓瘤病人的基因表達譜進行聚類分析，發現了部分預後良好的病人其基因表達譜與癌前病變相似。這對解釋骨髓瘤病人存活時間差異極大提供了遺傳學依據。（Blood2007109:1692-700，第壹作者）。
（2）通過對骨髓瘤不同分化階段的漿細胞和骨髓瘤細胞進行基因表達譜研究，篩選鑒定了30個晚期B細胞分化相關基因，可以用於制定骨髓瘤分子分型的標準。（Blood，2003，101:1128-1140，第壹作者，該期雜誌封面文章；Blood，2003，15，102:592-600）。
（3）通過緊密聯系臨床資料，根據臨床指征分類，對基因表達譜進行比較分析，鑒定了與病人短期死亡相關的基因。根據這些基因的表達情況，可以預測病人的危險因子和預後情況。針對這些基因的功能，可制定不同的治療方案：直接抑制腫瘤的生長分化或間接克服病人耐藥的問題。給臨床上棘手的病人的治療帶來希望。（Blood2006109:2276-84，第壹作者）。
4.通過基因功能的深入研究，證實CKS1B是骨髓瘤發病密切相關的癌基因。
在上述確定骨髓瘤高危相關基因的基礎上，通過基因功能的深入研究，發現CKS1B通過SKP2和p27(kip1)依賴和非依賴兩條途徑促進骨髓瘤細胞的增殖和惡性生物學行為，是壹個骨髓瘤發病密切相關的癌基因。為建立針對性抑制CKS1B治療方案治療高風險多發性骨髓瘤患者奠定了理論基礎。（Blood2007Mar15,Epubaheadofprint，第壹作者)
5.宮頸癌、卵巢癌等其他惡性腫瘤全基因組表達特征和變化規律的研究。
湛鳳凰博士不僅在骨髓瘤研究方面取得了突破性的成果，而且將建立的高通量芯片雜交和數據分析的技術平臺成功應用於宮頸癌、卵巢癌等其他腫瘤全基因組表達特征和變化規律的研究，獲得了壹些重要的研究成果，發表了系列研究論文(BrJCancer，2005，92(8):1561-73；Virology，2005，331(2):269-91；IntJCancer，2004，112(1):14-25；BrJCancer，2004，90(9):1814-24；均為第二作者)。
6．指導骨髓瘤病人采用全反式維甲酸個體化治療。
通過基因表達譜的分析，30%多發性骨髓瘤病人表達基因RARa2，並且這類病人預後差。RARa2是維甲酸核膜上的受體。如果骨髓瘤細胞RARa2是陽性，就可以采用全反式維甲酸治療這類患者，從而引導腫瘤細胞雕亡和分化（Blood2009；May20Epubaheadofprint通訊作者）。
在研課題
正在承擔的在美國獲得的科研基金資助項目如下(***約540萬美元)：
1.R01，CA152105，07/01/10_06/30/15NEK2Over-expressionCausesDrugResistanceinMyeloma.DirectCosts:$1,250,000,TotalCosts:$1,868,750，NationalCancerInstitute，Role:PrincipalInvestigator
2.R21，CA143887，07/01/10_06/30/12，RetinoidBasedTreatmentApproachestoTargettheMyelomaStemCellDirectCosts:$275,000,TotalCosts:$412,625，NationalCancerInstitute，Role:PrincipalInvestigator
3.LLS，10/01/10_09/30/13TargetingNEK2inMMtoOvercomeDrug-resistance，DirectCosts:$540,000,TotalCosts:$600,000LeukemiaLymphomaSociety，Role:PrincipalInvestigator
4.R01，CA115399，07/01/07_06/30/12GeneExpressionProfilingvsMRDAssessmentinMyelomaNationalInstitutesofHealth,TotalCost:$1,868,750，Role:Co-Investigator(20%)
5.MMRFSenior2010，08/01/10_07/30/12Rara2-ExpressionMyelomaMultipleMyelomaResearchFoundationDirectCosts:$180,909,TotalCosts:$200,000，Role:PrincipalInvestigator
6.LLS，10/01/11_09/30/14，TargetingCKS1B-SCFcomplexinaggressivemyeloma，DirectCosts:$540,000,TotalCosts:$600,000
LeukemiaLymphomaSociety，Role:PrincipalInvestigator
7.CRR_HCIofUU，07/01/11_06//30/12targetingBtktoeliminatemyelomastemcellsandpreventosteoclastogenesis
DirectCosts:$50,000，CRRmini-grantawardfromHuntsmanCancerInstitute,UniversityofUtah
Role:PrincipalInvestigator
8.UniversityofIowa，05/01/12~，$1,000,000Institutionalstart-upfunding,DepartmentofInternalMedicineandHoldenComprehensiveCancerCenter,UniversityofIowa，Role:PrincipalInvestigator
最具代表性論文
1.ChenL,WangS,ZhouY,WuX,EntinI,EpsteinJ,YaccobyS,XiongW,BarlogieB,ShaughnessyJr.JandZhanF(correspondence).Identificationofearlygrowthresponseprotein1(EGR-1)asanoveltargetforJUN_inducedapoptosisinmultiplemyeloma.Blood.2010Jan7115(1):61-70.
2.WuX,ShiJ,WuY,MengX,HouJ,HuX,HanY,JiangW,TangS,ZangariM,TricotG,andZhanF(correspondence).Arsenictrioxide-mediatedgrowthinhibitionofmyelomacellsisassociatedwithanextrinsicofintrinsicsignalingpathwaythroughactivationofTRAILorTRAILreceptor2.CancerBiology&Therapy.2010Dec2010(11).
3.ShiL,WangS,ZangariM,XuH,CaoT,XuC,WuY,XiaoF,LiuY,YangY,LiG,TricotGandZhanF(correspondence).Over-expressionofCKS1BactivatesbothMEK/ERKandJAK/STAT3signalingpathwaysandpromotesmyelomacelldrug-resistance.OncoTarget,20101(1):22-33.
4.WangS,TricotG,ShiL,XiongW,ZengZ,XuH,ZangariM,BarlogieB,ShaughnessyJrJandZhanF(correspondence).RARa2expressionisassociatedwithdiseaseprogressionandplaysacrucialroleinefficacyofATRAtreatmentinmyeloma.Blood,2009114(3):600-7.
5.ZhanF(correspondence),BarlogieB,MulliganG,ShaughnessyJr.J,andBryantB.AGeneExpression-BasedRiskStratificationModelforNewlyDiagnosedMultipleMyelomaTreatedwithHighDoseTherapyIsPredictiveofOutcomeinRelapsedDiseaseTreatedwithSingleAgentBortezomib.Blood,2008111(2):968-9.
6.XiongW,WuX,StarnesS,JohnsonSK,HaesslerJ,WangS,ChenL,BarlogieB,ShaughnessyJr.J,andZhanF(correspondence).AnAnalysisoftheClinicalandBiologicalSignificanceofTP53LossinMultipleMyelomaandtheIdentificationofPotentialNovelTranscriptionalTargetsofTP53.Blood,2008112(10):4235-46.
7.ZhanF(co-correspondence),Colla1S,WuX,ChenJB,StewartJP,KuehlWM,BarlogieBandShaughnessy,Jr.CKS1B,OverExpressedinAggressiveDisease,RegulatesMultipleMyelomaGrowthandSurvivalthroughSKP2-andp27Kip1-DependentandIndependentMechanisms.Blood,2007109(11):4995-5001.
8.ZhanFH(correspondence),BarlogieB,JohnDSJr.Geneexpressionprofilingdefinesahigh-riskentityofmultiplemyeloma.200732(2):191-203.
9.ZhanF,BarlogieB,ArzoumanianV,HuangY,DhodapkarMandShaughnessyJr.J.Ageneexpressionsignatureofbeingmonoclonalgammopathyevidentinmultiplemyelomaislinkedtogoodprognosis.Blood2007109(4):1692-700.
10.ZhanF,SawyerJ,andTricotG.Theroleofcytogeneticsinmyeloma.Leukemia.200620:1484-6.
11.ZhanF,HuangY,CollaS,StewartJP,HanamuraI,GuptaS,CrowleyJ,BarlogieB,ShaughnessyJrJD.Themolecularclassificationofmultiplemyeloma.Blood.2006108(6):2020-8.