埃裏克·坎德爾的實驗對象 海兔 對記憶的研究 坎德爾由對海兔的學習和記憶的研究，探究出了短期記憶和長期記憶的作用機制，其發生的地點都在神經突觸，而神經遞質在其中發揮了重要作用。
短期記憶由較弱的刺激形成。其作用機制是和葛林加德發現的蛋白質磷酸化壹樣，神經遞質促進cAMP制造→cAMP再活化蛋白質活化酶A（PKA）→PKA再使特定離子管道（如鉀離子管道）蛋白質磷酸化→結果造成特定離子管道失去活性，增加鈣離子進入神經末稍，導致神經遞質在突觸的釋放增加，從而造成反射作用的增強，就形成短期的記憶。
長期記憶是由較強和較久的刺激所形成。其作用機制前面幾步同樣是神經遞質→cAMP→PKA→蛋白質磷酸化。不過由於刺激較強和較久，這些步驟所增加的量都會多出許多，結果導致細胞核再合成新的蛋白質。細胞核合成新
埃裏克·坎德爾的實驗對象 海蝸牛
的蛋白質是長期記憶和短期記憶不同的關鍵所在，它可以導致突觸的形狀和功能發生改變，也就是所謂的“突觸可塑性”（synapticplasticity），從而增強突觸的效能和神經遞質的釋放，形成長期記憶。 坎德爾除了用海蝸牛做研究外，還在20世紀90年代開始用較復雜的老鼠做實驗，研究有關學習和記憶的基因。他發現，腦部海馬突觸的長期改變對空間記憶的儲存很重要。1999年，坎德爾的研究團隊對年輕和年老的老鼠做迷宮和腦部海馬切片的研究，他們發現，年老老鼠空間記憶的衰退和腦部海馬長期增強的後階段（L-LTP，latephaseoflong-termpotentiation）減少有關。由於L-LTP依賴於cAMP的活化，他們發現增強cAMP的藥物———例如多巴胺D1/D5受體促進劑和cAMP磷酸雙脂化酶抑制劑（Rolipram），可以降低L-LTP的減少和空間記憶的衰退。
坎德爾所研究的細胞分子水平的學習和記憶作用機制，基本上也適用於人類。所以，我們的記憶可以說是位於突觸。坎德爾的研究不但為我們提供了對學習和記憶的深層理解，也提供了開發有關記憶增強藥物的契機。