外傷性癲癇的發生機制尚不完全清楚。Penfield和Erickson認為腦損傷後可出現壹系列生化,電生理及腦結構的改變,導致癲癇竈的形成。外傷後所引起的腦原發或繼發性損害,均可造成神經元本身或其周圍的膠質細胞以及血管的改變,因此促使個各腦細胞過度放電和異常的超同化。這種改變可以是局部的也可以是廣泛的。從病理生理學方面來看,癲癇的發生機制主要有以下幾點: 如與乙酰膽堿結合能力的障礙,谷氨酸代謝消失,恢復和維持細胞內鉀濃度的能力障礙等,均有可能成為促進皮質異常放電的因素。
外傷性癲癇的發生機制尚不完全清楚。Penfield和Erickson認為腦損傷後可出現壹系列生化,電生理及腦結構的改變,導致癲癇竈的形成。外傷後所引起的腦原發或繼發性損害,均可造成神經元本身或其周圍的膠質細胞以及血管的改變,因此促使個各腦細胞過度放電和異常的超同化。這種改變可以是局部的也可以是廣泛的。從病理生理學方面來看,癲癇的發生機制主要有以下幾點: 如與乙酰膽堿結合能力的障礙,谷氨酸代謝消失,恢復和維持細胞內鉀濃度的能力障礙等,均有可能成為促進皮質異常放電的因素。