壹、生物學性狀
CMV具有典型的皰疹病毒形態，其DNA結構也與HSV相似，但比HSV大5%。本病毒對宿主或培養細胞有高度的種特異性，人巨細胞病毒(HCMV)只能感染人，及在人纖維細胞中增殖。病毒在細胞培養中增殖緩慢，復制周期長，初次分離培養需30～40天才出現細胞病變，其特點是細胞腫大變園，核變大，核內出現周圍繞有壹輪“暈”的大型嗜酸性包涵體。
二、致病性
CMV在人群中感染非常廣泛，我國成人感染率達95%以上，通常呈隱性感染，多數感染者無臨床癥狀，但在壹定條件下侵襲多個器官和系統可產生嚴重疾病。病毒可侵入肺、肝、腎、唾液腺、乳腺其他腺體，以及多核白細胞和淋巴細胞，可長期或間隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宮分泌物多處排出病毒。通常口腔，生殖道，胎盤，輸血或器官移植等多途徑傳播。
(壹)先天性感染
妊娠母體CMV感染可通過胎盤侵襲胎兒引起先天性感染，少數造成早產、流產、死產或生後死亡。患兒可發生黃疸，肝脾腫大，血小板減少性紫斑及溶血性貧血。豐活兒童常遺留永久必性智力低下，神經肌內運動障礙，耳聾和脈絡視網膜炎等。
(二)圍產期感染
產婦泌尿道和宮頸排出CMV，則分娩時嬰兒經產道可被感染，多數和癥狀輕微或無臨床癥狀的亞臨床床感染，有的有輕微呼吸道障礙或肝功能損傷。
(三)兒童及成人感染
通過吸乳、接吻、性接觸、輸血等感染、通常為亞臨床型，有的也能導致嗜異性抗體陰性單核細胞增多癥。由於妊娠，接受免疫抑制治療，器官移植，腫瘤等因素激活潛伏在單核細胞、淋巴細胞中病毒，引起單核細胞增多癥、肝炎、間質性肺炎、視網膜炎、腦炎等。
(四)細胞轉化和可能致癌作用
經紫外線滅活的CMV可轉化嚙齒類動物胚胎纖椎母細胞。在某些腫瘤如宮頸癌、結腸癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA檢出率高，CMV抗體滴度亦高於正常人，在上述腫瘤建立的細胞株中還發現病毒顆粒，提示CMV與其皰疹病毒壹樣，具有潛在致癌的可能性。
四、免疫性
機體的細胞免疫功能對CMV感染的發生和發展起重要作用，細胞免疫缺陷者，可導致嚴重的和長期的CMV感染，並使機體的細胞免疫進壹步受到抑制，如殺傷性T細胞活力下降，NK細胞功能減低等。
機體原發感染CMV後能產生特異性抗體和殺傷性T淋巴細胞，激活NM細胞。抗體有限CMV復制能力，對相同毒株再感染有壹定抵抗力，但不能抵抗內源性潛伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通過特異性殺性T淋巴細胞和抗體依賴細胞毒性細胞能發揮最大的抗病毒作用。
五、微生物學診斷
唾液、尿液、子宮頸分泌液等標本離心沈澱，將脫落細胞用姬姆薩染色鏡檢，檢查巨大細胞及核內和漿內嗜酸性包涵體，可作初步診斷。
分離培養可將標本接種於人胚肺纖維母細胞中，由於CMV生長周期長，細胞病變出現慢，為了快速診斷，可將培養24小時的感染細胞固定，用DNA探針進行原位雜交，檢測CMV DNA。
用ELISA檢測lgM抗體和lgG抗體，適用於早期感染和流行病學調查。LgG抗體可終身持續存在，lgM抗體與急性感染有關。
不論是初次感染或復發感染，當病毒血癥時，可用葡聚糖液提取外周血單個核細胞，制成塗片，加CMV單克隆抗體，采用免疫酶或熒光染色，檢測細胞內抗原。
近年應用免疫印跡法和分子雜交技術直接從尿液，各種分泌物中檢測CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，準確的方法。
六、防治原則
丙氧鳥苷(ganciclovir DHPG)有防止CMV擴散作用。如與高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎並發癥死亡率，如果耐丙氧鳥苷的CMV感染可選用磷甲酸鈉，雖能持久地減少CMV擴散，但效果比前者差。國外研制CMV病毒活疫苗，能誘導產生抗體，但排除疫苗的致癌潛能，有待解決