瘦素沒有用。
瘦素是壹種由脂肪細胞分泌的激素，是機體抵抗肥胖的重要物質，可抑制食欲、維持體重和血糖平衡。瘦素的宿敵是胃饑餓素，又稱饑餓激素。
正常狀態下，這兩種激素能夠相互協調，維持妳的饑餓水平。也就是說身體需要的時候妳會感覺到餓，攝入壹定量之後妳能感到滿足。而如果缺乏瘦素，讓饑餓激素占據主導的話，妳的食欲將會大得可怕。
不要被網絡上充斥的種種“補品”所誘惑，它們其實沒有任何作用，也根本沒有科學依據。而且，當妳的身體在抵制時，攝入更多的瘦素也沒有用。所謂的“瘦素補充劑”其實並不含有瘦素，只是包含壹些“可以改善瘦素功能的成分”，對此並沒有針對性的研究，未必是有害的。
大多數肥胖的人會對瘦素產生抗藥性（瘦素通常會抑制他們的食欲），因為他們有很多脂肪。脂肪細胞產生大量瘦素，隨著激素的累積，大腦似乎停止了對瘦素的反應。也就是說，不是因為瘦素的肥胖，妳吃了也沒用。
擴展資料
據了解，編碼瘦素的基因受相鄰的DNA序列和調控因子的調控，這些調控因子在脂肪細胞中激活瘦素基因，並控制瘦素的生成量。在探索這壹過程時，Dallner和他的同事們將註意力集中在其中壹個調節因子上，即長鏈非編碼RNA(longnon-codingRNA，簡稱lncRNA)。
當研究人員設計了沒有這種特定lncRNA的小鼠並餵以高脂肪食物時，結果發現小鼠變胖了，它們脂肪細胞產生的瘦素水平明顯減少。
這壹不尋常的發現向科學家們表明，如果沒有lncRNA的幫助，瘦素基因無法表達正常水平的瘦素。相比之下，壹組餵食相同食物的對照組小鼠體重增加，並產生了預期水平的瘦素。
此外，當這些低瘦素水平小鼠接受瘦素註射治療時，它們的體重減輕了。換句話說，瘦素“治愈”了它們。研究人員說，這提出了壹種令人興奮的可能性，即壹些由類似的基因異常導致肥胖的人也可以通過瘦素療法減肥，瘦素的壹種藥物形式在2014年獲得了FDA的批準。
壹項全基因組關聯研究(GWAS)的大型研究的數據也證實了這壹觀點——確實存在具有這種潛在瘦素抑制突變的肥胖人群。該研究包括4.6萬多人的完整基因圖譜，結果顯示，lncRNA發生改變的人，瘦素水平較低。
百度百科-瘦素