求大哥幫忙翻譯。謝謝妳。

圍產期接觸低劑量的甲基汞(MeHg)會導致成人出現神經癥狀。而不是引起凈細胞損失，假設毒性物質分化，神經功能改變，如兒茶酚胺能傳遞。我們用胚胎幹細胞分化神經近交(系統)來探索這種微妙的毒性。混合神經的培養物在20天內形成了羥化酶(TH)陽性的酪氨酸多巴胺能神經元和特定的功能，例如多巴胺轉運(型)活性。這六天的不同，是提前埋下了功能成熟的神經。在此期間，接觸甲基汞下調了幾個神經元轉錄物，但沒有影響細胞的基因，或導致可測量的家務損失。mRNAs譜的神經遞質系統顯示很少有下調的多巴胺受體，但已知反調節系統，如甘丙肽受體2是受調節的。慢性(6天)，但不暴露於甲基汞的短潛伏期，削弱了成熟細胞所需的內源性神經營養因子的表達水平。因此，細胞的大小，最美麗的人口減少活動失去了它的簽名功能。當混合血統被暴露在甲基汞中的激酶活性阻斷時，最美麗的活性和修復就被避免了。因此，轉錄模式對識別致病性甲基汞神經元的影響證明，藥物幹預是專門保護這些細胞的。