（壹）病因
任何泌尿系統病變能破壞腎的正常結構和功能者，均可引起慢腎衰，最常見的病因依順序是：原發性慢性腎炎、梗阻性腎病、糖尿病腎病、狼瘡腎炎、高血壓腎病、多囊腎等。
（二）發病機制
1.慢性腎衰竭進行性惡化的機制
（1）健存腎單位學說和矯枉失衡學說
（2）腎小球高濾過學說
（3）腎小管高代謝學說
（4）其他①在腎小球內"三高"情況下，腎組織內血管緊張素Ⅱ水平增高，轉化生長因子p等生長因子表達增加，導致細胞外基質增多，而造成腎小球硬化；②過多蛋白從腎小球濾出，會引起腎小球高濾過，而且近曲小管細胞通過胞飲作用將蛋白吸收後，可引起腎小管和間質的損害，導致腎單位功能喪失；③脂質代謝紊亂。
2.尿毒癥各種癥狀的發生機制
尿毒癥毒素是由於絕大部分腎實質破壞，因而不能排泄多種代謝廢物和不能降解某些內分泌激素，致使其積蓄在體內起毒性作用，引起某些尿毒癥癥狀。
3.分為三階段：①腎功不全代償期GFR＞50mL／min，血肌酐＜178μmol／L，血尿素氮＜9mmol／L
②腎功不全失代償期：GFR＞25mL／min，血肌酐＞178μmol／L，血尿素氮＞9mmol／L
③腎功衰竭期：GFR＜25mL／min，血肌酐＞445μmol／L，血尿素氮＞20mmol／L
（三）臨床表現
1.水、電解質和酸堿平衡失調
（1）鈉、水平衡失調常有鈉、水瀦留，而發生水腫、高血壓和心力衰竭。
（2）鉀的平衡失調大多數患者的血鉀正常，壹直到尿毒癥時才會發生高鉀血癥。
（3）酸中毒慢腎衰時，代謝產物如磷酸、硫酸等酸性物質因腎的排泄障礙而瀦留，腎小管分泌氫離子的功能缺陷和小管制造NH3的能力差，因而造成血陰離子間隙增加，而血HCO3-濃度下降，這就是尿毒癥酸中毒的特征。如二氧化碳結合力＜13.5mmol／L，則可有較明顯癥狀，如呼吸深長、食欲不振、嘔吐、虛弱無力，嚴重者可昏迷、心力衰竭或（和）血壓下降。酸中毒是最常見死因之壹。
（4）鈣和磷的平衡失調，血鈣常降低，很少引起癥狀。
（5）高鎂血癥當GFR＜20mL／min時，常有輕度高鎂血癥，患者常無任何癥狀，仍不宜使用含鎂的藥物。透析是解決方法。
（6）高磷血癥：防止血磷升高有利於防止甲旁亢。
2.各系統癥狀
（1）心血管和肺癥狀
①高血壓有少數患者可發生惡性高血壓。原因：a水鈉瀦留b腎素增高。
②心力衰竭是常見死亡原因。臨床表現與壹般心力衰竭相同。有部分病例癥狀很不典型，僅表現為尿量突然減少或水腫加重。
③心包炎多為透析相關性。由尿毒癥毒素引起。臨床表現與壹般心包炎相同，惟心包積液多為血性。
④動脈粥樣硬化為主要死亡原因之壹。
⑤呼吸系統癥狀酸中毒呼吸深而長，體液過多可引起肺水腫。尿毒癥毒素可引起尿毒癥肺炎。胸膜炎，甚至胸腔積液。
（2）血液系統表現
①貧血為尿毒癥必有癥狀。有冠心病者可因貧血而誘發心絞痛。
②出血傾向表現為皮膚瘀斑、鼻出血、月經過多、外傷後嚴重出血、消化道出血等。
③白細胞異常容易發生感染，WBC計數正常，但粒細胞和淋巴細胞減少。
（3）神經、肌肉系統癥狀疲乏、失眠、註意力不集中是慢性腎衰的早期癥狀之壹，其後會出現性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷錯誤，並可有神經肌肉興奮性增加，尿毒癥時常有精神異常、對外界反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷等。
慢性腎衰晚期常有周圍神經病變，感覺神經較運動神經顯著，尤以下肢遠端為甚。患者可訴考，試大網站收，集肢體麻木，有時為燒灼感或疼痛感，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失可與"中分子"物質瀦留有關。患者常見有肌無力，以近端肌受累較常見。多種神經肌肉系統癥狀在透析可消失或改善。
（4）胃腸道癥狀，最早最常見癥狀。
（5）皮膚癥狀皮膚瘙癢是常見癥狀，尿毒癥患者面部膚色常較深並萎黃，有輕度浮腫感，稱為尿毒癥面容。（名詞解釋）。
（6）腎性骨營養不良癥包括纖維性骨炎、腎性骨軟化癥、骨質疏松癥和腎性骨硬化癥。（大條目要牢記，多為填空題）。
（7）內分泌失調在感染時，可發生腎上腺功能不全。慢性腎衰的血漿腎素可正常或升高，血漿1，25?（OH）2D3則降低，血漿紅細胞生成素降低。性功能常障礙，患兒性成熟延遲。
（8）易於並發感染尿毒癥常見的感染是肺部和尿路感染。
（9）代謝失調及其他
①體溫過低基礎代謝率常下降，患者體溫常低於正常人約1℃。
②碳水化合物代謝異常慢腎衰時原有的糖尿病胰島素量會減少，因胰島素降解減少。
③高尿酸血癥，其升高速度比肌酐和尿素氮慢。
④脂代謝異常