除火山爆發、煤田、油田放出的有害氣體及腐爛的動植物等自然因素造成大氣汙染外,工業生產、農業生產、交通運輸、居民日常生活活動等均可造成大氣汙染.
大氣中主要的汙染物,概括起來可分為兩類,即顆粒狀汙染物和有害氣體.
壹、懸浮顆粒物汙染與人體健康
空氣中可自然沈降的顆粒物稱降塵,而懸浮在空氣中的粒徑小於100微米的顆粒物通稱總懸浮顆粒物（TSP）,其中粒徑小於10微米的稱可吸入顆粒物（PM10）.可吸入顆粒物因粒小體輕,能在大氣中長期飄浮,飄浮範圍從幾公裏到幾十公裏,可在大氣中造成不斷蓄積,使汙染程度逐漸加重.可吸入顆粒物成份很復雜,並具有較強的吸附能力.例如可吸附各種金屬粉塵和強致癌物苯並(a)芘、吸附病原微生物等.
可吸入顆粒物隨人們呼吸空氣而進入肺部,以碰撞、擴散、沈積等方式滯留在呼吸道不同的部位,粒徑小於5微米的多滯留在上呼吸道.滯留在鼻咽部和氣管的顆粒物,與進入人體的二氧化硫（SO2）等有害氣體產生刺激和腐蝕粘膜的聯合作用,損傷粘膜、纖毛,引起炎癥和增加氣道阻力.持續不斷的作用會導致慢性鼻咽炎、慢性氣管炎.滯留在細支氣管與肺泡的顆粒物也會與二氧化氮等產生聯合作用,損傷肺泡和粘膜,引起支氣管和肺部產生炎癥.長期持續作用,還會誘發慢性阻塞性肺部疾患並出現繼發感染,最終導致肺心病死亡率增高.
當大氣處於逆溫狀態時,汙染物便不易擴散,懸浮顆粒物濃度會迅速上升.1952年12月英國倫敦發生煙霧事件時,大氣中懸浮顆粒物的含量比平時高5倍,引起居民死亡率激增,4天內較同期死亡人數增加4000余人.由此可見大氣中可吸入顆粒物濃度突然增高,對人類健康能造成急性危害,對患有心肺疾病的老人和兒童威脅更大.
懸浮顆粒物還能直接接觸皮膚和眼睛,阻塞皮膚的毛囊和汗腺,引起皮膚炎和眼結膜炎或造成角膜損傷.此外,懸浮顆粒物還能降低大氣透明度,減少地面紫外線的照射強度；紫外線照射不足,會間接影響兒童骨骼的發育.北京市的天總是灰蒙蒙的便與我市懸浮顆粒物汙染嚴重有著緊密關系.懸浮顆粒物汙染對健康的危害是多方面的,復雜的,應引市民們的足夠重視.
我市懸浮顆粒物汙染的主要原因有兩方面：壹是地面揚塵,二是燃煤排放的煙塵.因此,在緊急措施當中,關於控制揚塵的有四條措施.壹是加強對施工工地和拆遷工地的揚塵的管理,市區所有工地必須做到圍檔、路面硬化、灑水、密閉運輸、防治料堆揚塵等措施.同時,要加大道路遺灑的檢查力度.二是擴大道路的噴水清潔措施.三是加強市區料堆、煤堆、灰堆的防治措施.四是完成三環路以內道路,及規劃四環路內已建成道路、裸露地面的綠化和鋪裝(已經完成）.
當然除了上述緊急措施提出幾點方法外,發展區域集中供暖,減少分散煙囪,也可以減低煙塵對大氣的汙染；改造鍋爐、改進燃料的燃燒方法,安裝凈化除塵設備,可達到消煙除塵的目的；利用壹切空地種植花草樹木使城市綠化等均可達到防治塵汙染的效果.
二、氮氧化物汙染與人體健康
壹氧化氮、二氧化氮等氮氧化物是常見的大氣汙染物質,能刺激呼吸器官,引起急性和慢性中毒,影響和危害人體健康.
氮氧化物中的二氧化氮毒性最大,它比壹氧化氮毒性高4－5倍.大氣中氮氧化物主要來自汽車廢氣以及煤和石油燃燒的廢氣.
氮氧化物主要是對呼吸器官有刺激作用.由於氮氧化物較難溶於水,因而能侵入呼吸道深部細支氣管及肺泡,並緩慢地溶於肺泡表面的水分中,形成亞硝酸、硝酸,對肺組織產生強烈的刺激及腐蝕作用,引起肺水腫.亞硝酸鹽進入血液後,與血紅蛋白結合生成高鐵血紅蛋白,引起組織缺氧.在壹般情況,當汙染物以二氧化氮為主時,對肺的損害比較明顯,二氧化氮與支氣管哮喘的發病也有壹定的關系；當汙染物以壹氧化氮為主時,高鐵血紅蛋白癥和中樞神經系統損害比較明顯.
汽車排出的氮氧化物（NOX）有95%以上是壹氧化氮,壹氧化氮進入大氣後逐漸氧化成二氧化氮.二氧化氮是壹種毒性很強的棕色氣體,有刺激性.當二氧化氮的量達到壹定程度時,在遇上靜風、逆溫和強烈陽光等條件,便參與光化學煙霧的形成.
空氣中二氧化氮濃度與人體健康密切相關,曾發生過因短時期暴露在高濃度二氧化氮中引起疾病和死亡的情況.如1929年5月15日,在克裏夫蘭的克裏爾醫院發生的壹次火災中,有124人死亡,死亡的直接原因就是由於含有硝化纖維的感光膠片著火而產生大量的二氧化氮所致.
三、二氧化硫汙染與人體健康
二氧化硫是壹種常見的和重要的大氣汙染物,是壹種無色有刺激性的氣體.二氧化硫主要來源於含硫燃料(如煤和石油)的燃燒；含硫礦石(特別是含硫較多的有色金屬礦石)的冶煉；化工、煉油和硫酸廠等的生產過程.