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摘要世紀之毒戴奧辛及九層塔含黃樟素的問題，妳想明白這些新聞報導背後的常識問題嗎？且待本文分解！
化學物質與毒性物質
近年來傳播媒體經常報導「化學物質」，使壹般國民對「化學物質」非常敏感而引起很大的困擾。殺蟲劑、農藥、防腐劑、食物添加劑乃至於空氣汙染、水汙染，層出不窮的警告都與化學物質相關。因此，化學物質與合成化合物質、毒性物質似乎成了同義字，值得在這裏稍作介紹。
世界上壹切物質都是化學物質，從礦物、植物到動物無壹不是化學物質；而不論是自然生成，或人為合成的化學物質，其成分、性質亦並無分別。例如維他命C是存在水果、蔬菜中的天然物質，在實驗室中，亦可以合成的方法制造出維他命C。只要是維他命C，無論是從橘子中提鍊出來，或由實驗室合成，吃到我們身體裏之後，我們的細胞，並不能分辨這維他命C的來源。所以，這兩種不同源的物質會經過相同的新陳代謝作用。
許多天然的有機化學物質都是非常復雜的，大多數的合成化學只在模仿自然。人造的化學物質也有自然界所沒有的，例如塑膠及某些農藥、藥物，但合成的物質，並不見得就有毒。事實上，自然生產的毒物很多，許多植物、動物都含毒素，這已不是新鮮的事了。例如：不久前發生的西施舌中毒案，最近發生的「臺灣人蔘」中毒，都是自然毒素。對於細胞而言，凡是它不能用的物質，都是異物（foreign chemical）凡是能用的物質即為生化物質（biochemical）。對甲種細胞可用的生化物質，對乙種細胞可能是不能利用的異物，而「異物」亦不壹定有毒。在天然產生的毒素中，botulin就是極毒的物質，1毫克的bolulin可以毒殺壹百萬只小白鼠；2微克即是70公斤成人的致死量。
另壹項似是而非的觀念是「生物消解」（biodegradability）。「生物消解」作用是說：某種物質，可以被生物體（例如細菌或動植物）利用，經生化作用而分解成簡單物質：如二氧化碳、水等。事實上，許多人造物質都可被生物消解。因為高等動物如人類，含有許多（enzyme）均能將「異物」消解。人類合成物質中最難消解者雖為塑膠，但它卻是無毒的。自然生成的物質，其實也有難以消解的，例如：骨骼、頭發等。所以物質能否自然消解與物質的毒性是兩個獨立的性質並無關連。
由此可見，毒性物質僅是化學物質中的壹種，並不是化學物質都有毒；尤其值得註意的是物質的毒性與其是否為人造、是否能自然消解、結構之復雜或簡單，並沒有關系。
毒性效應與危害性的分別
物質的毒性和它會不會造成危害性是兩件不同的事，有毒的物質不壹定會造成危害，造成危害的卻不壹定有毒。
物質的毒性，不是壹種常數；它不像沸點、分子量、硬度等，是不會改變的常數。物質的毒性是指：該物質與器官或細胞產生作用，使其失去原有的功能的壹種效應。因此，某物質對甲種生物或細胞，可能極毒；但對乙種生物及細胞，則不會產生毒性效應。所以物質的毒性與其接觸的生物種類有密切的關系。幾乎所有的物質對生物都能造成某種損害，其關點只在「量」而己。例如：胃酸中含有鹽酸（HCL），但如食入濃鹽酸或大量的稀鹽酸，則立即會灼傷食道及胃；又如食鹽，是我們每日食用且不可缺少的物質，但多年前在美國紐約州，即曾發生過嬰兒室的護士，不小心錯將鹽當作糖加入嬰兒奶水中，因而造成20個嬰兒腎臟衰竭死亡。又如霜（三氧化二砷As2O3），是極毒的物質，但少量亦可當做藥用。因此物質的「毒性」與其接觸的「量」有密切關系；與毒性物質接觸的時間與次數亦是決定毒性效應的重要因素。
許多時候接觸的量，並不太高，此時，如果只接觸短時間或壹兩次，毒性效應並不明顯，甚至量可以恢復的，但如重復接觸則造成慢性中毒。壹氧化碳便是壹個很好的例子。極少量的壹氧化碳吸入後並不發生傷害，吸煙的時候雖吸入壹氧化碳，但並沒有使人致病、致死，但如濃度高，則會產生頭痛，更高濃度則可致死。這是因為壹氧化碳與血紅素的親和力極強，是氧氣的200倍，因此吸入大量的壹氧化碳時，身體中的血紅素便與壹氧化碳結合，使身體缺氧而窒息死亡。因此吸入壹氧化碳中毒的人，應立即給予新鮮空氣或氧氣，以趕出體內與血紅素結合的壹氧化碳。
危害性（hazard）：是指對身體造成傷害的現象，可以對生物體造成危害的原因有多種。物理性的危害如跌落、撞擊；或化學性的危害如灼傷、窒息，乃至對組織之功能產生障礙，使不能發生作用。所以，造成對身體之危害，並不壹定由於毒性物質使然，無毒常用的物質，亦可造成傷害。例如：水為日常所用，不可缺的物質，但水亦可以淹死人。老年人或體弱者在澡盆中洗澡時昏厥，乃造成溺斃；小孩在抽水馬桶邊玩水，壹不小心，跌入馬桶，頭下腳上而溺死。可見，即使如此不以為危險的物質，在特定情況下亦能產生危害。所以造成「危害」的原因是當時的情況（environmental hazard condition），而並非因為物質之有毒。
反之有毒的物質如放在密閉的器皿內，不與外界接觸，則危害無由產生。所以毒性物質產生危害性的條件，乃是接觸的機會；不與之接觸則可避免有毒物質對身體造成的傷害了。
有些物質具有極易產生傷害的性質，那麼這些物質，自然就易於造成傷害。對這些物質的操作、使用、貯存或處理，都要特別小心。這壹類的物質，我們便稱為有危害性物質。凡物質如果具有：壹、爆炸性，遇到熱或震動會產生劇烈反應大量氣體者，例如過氧化物、炸藥等；二、易燃性，燃點低，可燃之範圍廣，如可燃氣體、氫氣、天然氣或有機溶劑、汽油等易揮發物質；三、腐蝕性，例如強酸、強堿、等物質能腐蝕容器，灼傷皮膚；四、毒性，有毒物質如氰化物、重金屬鹽、農藥等。但有害物質如果處理適當不使其產生反應，不使其與人體接觸，則並不能使災害發生，所以對有害物的態度，不是恐懼而是小心的處理。
影響毒性效應的因素
劑量與接觸頻率的影響
生物體對有毒物質會產生反應，都與其所受到的毒物的「劑量」有關。所謂「劑量」就是暴露量與暴露時間的乘積，例如在很高的壹氧化碳濃度下，很短的時間就會中毒，甚至立即死亡。但如濃度不太高，則要視中毒時間久暫而定其中毒深淺，如果時間很短，則身體經過新陳代謝的作用，亦可將有毒物質排出體外，而影響極微或不受害。
由圖壹可見，在少量的劑量下（直到a量）其作用均甚微，但劑量增加到b時，則毒性效應改變之速率急遽增加，終至產生100％之效應，即組織效應喪失或壞死。如果這種效應，是以生物體死亡的數目表示，則在上限時，所明動物均死亡，在下限時，則無任何動物受影響。當所用之劑量，恰使50％之實驗動物死亡時，此劑量c，便稱為該物質對某動物體之50％致死量（50％ leathal dose），即通稱LD50，常用來表示某物質之毒性。
圖壹中，d為LD100即100％致死量；a為LD5，即5％之致死量；LD0則稱為無效應劑量（noeffect level），亦是動物對該毒性物質所可容忍之最大限量。由此可見，即使是極毒之物質，如控制其暴露量至極低，亦可不生效應或產生極低之效應。
壹種化學物質毒性效應之嚴重性（toxic potency），是基於其對生物體之組織所產生之效應來決定，而這有毒物質之嚴重性亦因其在某個組織（器官）的濃度決定。因此，有毒物質在短時間、高濃度的暴露下所造成的毒性效應，常較長時間、低濃度之同等總暴露，所造成之毒性效應為高。此乃是因為每壹個小劑量，均可能隨時被身體組織解毒，但壹個大的劑量則可能在任何解毒作用生效前，已對組織產生了決定性的結果。因此，某種有毒物質，如果人的解毒或排出體外之速度慢於他接受的速度，則可能在體內產生累積。
這是因為生物細胞經常得維持著「動態平衡」（dynamic balance）。當生物體吸收外界物質後，經過新陳代謝，壹部分排出體外，壹部分暫時儲存在體內。如果外界的濃度高，這些暫存的物質便會增加，即壹般所說的生物累積；但如外界的濃度降低，生物體內積存的物質又會根據平衡的原理排出（見圖二）。
圖二中，生物體暴露於有害物環境後，有時毒性效應最初增加，但在壹日終了，回家休息時則可因不繼續暴露而降低，第二日再從前壹日之基點繼續增加，如此反覆增減，直至第六、第七日因完全休息，故其含量降至零或背景值。第八日（第二周）再回至工作場所時，則又可從頭來起，而不受過去累積之影響。由此可見，工作的休閑時間是極重要的，如因加班而縮短休閑時間，則基線增高，若除去周末，則更可能使暴露量產生危險。
反過來說，有益的東西亦可有害，「量」是決定的因素。例如維他命是身體的必需品，許多病癥都是由缺乏維他命引起，但如過量服用，則不但無益，甚至致病或致死。下表說明即使常見的食物中所含的某幾種物質，如果攝取過量亦可致死。
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此外，許多物質常有正負兩面的效應。例如：我們的飲食中如果多吃含低血脂肪食物，雖可減少心臟病的機率，但是同時卻增加患大腸癌之機率。肉類腌制時加硝，是人類對保存食物技術上的壹大成就，因硝能遏阻肉毒素（bolulison）之生長，肉毒素是極毒的物質，未發明用硝以前，常是吃腐肉致死的原因。但硝卻增加罹患胃癌之機率。
毒性物質進入人體的方式
毒性作用的產生，第壹個條件是毒性物質進入人體與組織接觸，然後才能對組織產生作用，使組織喪失原有的功能，而造成毒性效應。所以，毒物如不能與生物體接觸，則不能產生作用。是以在壹密閉器皿內之有劇毒物（如NaCN，或As2O3）對人體健康並無影響。了解毒物進入人體的途徑，則可設法避免毒物的侵入。毒物進入人的途徑不外由空氣吸入、皮膚吸收或食入三種。茲分述如下：
壹、由呼吸進入人體：這類汙染物包括所有浮遊在空氣中的汙染物。以形態而分則可分為氣體、蒸氣及粒狀物。其中粒狀物可含噴霧、塵粒、霧氣、煙汽、水滴、煙霧及煙等。
雖然醫院急診室中，中毒的病人大都是因為誤食毒性物質，或有意服毒，才造成生命的危險現象，但因環境中或工作環境中，汙染物使人致病致死的原因，卻大不相同。空氣中汙染物的影響，遠較皮膚吸收或食入之影響來得大。
空氣汙染是工業上最嚴重的汙染，也是最棘手的問題，為什麼呢？因為人人必須呼吸，人可以幾星期不吃飯，幾天不喝水，但只能幾分鐘不吸氣。人體的每個器官，每種組織都在呼吸，嚴格來說就是吸取氧氣，放出二氧化碳，而所有氣體的交換，卻必須借重呼吸道。人體的呼吸道包括鼻、氣管、支氣管、肺囊，支氣管分叉達25～100百萬小支，而這些微氣管，最後終於30億個肺囊。人氣管的橫斷面其面積不過2平方公分，而肺囊的總面積卻達8000平方公分。肺的表面積在靜止時約為27.87平方公尺，深呼吸時可達92.90平方公尺。壹個人正常工作八小時，約需吸入8.50立方公尺之空氣，人體表面的皮膚不過0.57立方公尺。
有毒物質對人體作用時，必須先接觸。因而接觸面越廣，則受到傷害越大。人體肺部的表面積即使是在靜止狀態時，亦是全部皮膚面積的15倍，無怪乎由呼吸進入人體，接觸最廣。
空氣中之汙染物，進入鼻腔因其顆粒大小不同，而分布於呼吸道之各個不同部位。粒狀直徑 5 ~ 50μ者，大都沈集在鼻腔；4 ~ 5μ則積於肺；1μ則有壹半在肺中沈積，另壹半呼出；而小於0.5μ則有60％留在肺囊，其他呼出體外。汙染物壹旦達到肺囊，則其毒性作用因其溶解度及化學活性而異，其溶解度高而化學活性大者，常造成急性發炎及肺水腫；溶解度低者，則經血液而帶至其他目的器官。
吸入汙染物其對肺臟之不良影響，大約可分為三大類：
（壹）噴霧及塵粒（aerosols and dusts），此類物質在肺囊沈積，則可能產生組織之破壞或反應，乃至物理性之阻塞，而使可用肺表面積減少。例如石棉塵與煤塵造成的塵肺癥，即屬此類。
（二）有毒氣體其與呼吸道組織直接產生反應者，例如活性高、溶解度低的化合物，如NO2、光氣等，則能進入較深的部位，會對黏膜產生化學性灼傷，導致肺水腫，直接影響肺囊之氣體交換。又如活性高、溶解度亦高的SO2、NH3等，因極易溶於水故常在鼻腔時已溶解，而產生種種上呼吸道疾病，極少有機會進入支小氣管。
（三）有毒氣體或噴霧（aerosols）亦有與肺不發生作用，但直接進入血液者。其作用有的是與血液作用，或經血液而達其他組織細胞而產生作用，例如CO，即與肺不發生影響，但經肺囊進入血液與血紅素結合，而影響血紅素與氧結合之能力因而使人窒息。
其他如金屬煙塵（fume）因顆粒極小，可自由進出肺囊，常可產生急性或慢性的不同作用。例如氧化鎘吸入過量，可產生急性之肺水腫乃至死亡，若長期慢性之吸入，則造成腎臟疾病。
呼吸系統其實也有極好的防衛系統，在我們的氣管裏的圓柱形細胞上，有纖毛生長。大約每個細胞有200個纖毛，這些纖毛壹天到晚前後擺動，而其快速的動作慢慢將汙染物朝鼻子及喉嚨推動。另有兩種細胞分泌黏液，纖毛的揮動使黏液向上運動，任何沈積在肺部的東西就靠這種運動從肺中清出，最後到喉嚨，再吞入胃裏。這種功效對肺來說自然是十分重要。因此任何阻礙使纖毛推動能力減低的作用，都可使汙染物在肺中存留的時間增長，而可導致肺中毒。所以，即使吸入致癌性物質如benzo-α pyrene，情況並不嚴重，但如同時吸入SO2，因SO2破壞了纖毛之清潔作用，則足以增長致癌性物質留在肺中的時間，而產生致癌作用。
此外在肺中還有噬食細胞（phagocyte），可以將粒狀物質運到纖毛區或到淋巴地區，或到肺膜地區等，但是有些物質也可以破壞噬食細胞。這些物質當然也會使組織產生病變，塵肺病可能就是這種原因造成的。
壹個健康的肺，八小時通常能將汙染物清除。此外，支氣管碰到刺激性物質時，肌肉收縮，使氣管縮小，減少刺激物的進入。咳嗽、打噴嚏，亦可排出上呼吸道的剌激性物質。大的顆粒，直徑在10μ以上通常在達到肺囊以前早就沈積。只有非常小的塵粒及霧狀物才會大量達到肺囊，因此小的粒狀物質比大的害處大。
二、由皮膚吸收而進入人體：有毒物質由皮膚吸收而進入人體，是職業性暴露的重要途徑之壹。有些物質造成的職業性暴露，往往因其蒸氣壓低，在空氣中濃度低而被忽略，但由於工人皮膚接觸而造成傷害，故應特別註意。
皮膚接觸有毒物質後，有四種可能：（壹）皮膚成為有效防阻；（二）因作用而產生刺激（irritation）；（三）產生皮膚過敏；（四）物質進入血液至目的器官而產生種種病變。
壹般而言，有機物均易為表皮吸收，皮膚的吸收常因溫度與濕度而增加。皮膚吸收常是先吸附再吸收。故已汙染的工作服亦是皮膚吸收的主要來源。
工業皮膚病是指在工作場所，因與剌激性物質接觸而產生的皮膚炎癥，其現象大部是紅腫、發熱、癢，甚至有痛感，如內皮不受影響則表皮常可完全恢復，壹般而言可分兩種。
（壹）刺激性皮膚病：可因物理性原因引起者如機械，強熱與強冷；可因化學性引起者，如：酸堿等。此類作用可引起皮膚發炎，但不會產生過敏，約有2,000種以上之化學物質均屬此壹類。
活性極強的物質如酸堿，只需壹碰到，立即產生反應，反之，如清潔劑等則須經反覆接觸才發生反應，有機溶劑大都屬於此類。
（二）過敏性皮膚炎病：此類能引起過敏性之物質，最需註意，因在接觸初期並無現象。其潛伏期可能是數日或數月，但壹旦該作業員引起過敏，則即便是極微量之暴露，亦可能引起極嚴重之後果，且影響範圍可包含手、臂、臉，甚至全身。因過敏性皮膚炎癥，並不局限在接觸處。
過敏壹旦產生，除非能使其完全不接觸，否則無法控制，故常使工人不能回到原來的工作場所。如善用防護面具，並能使他完全不接觸，則可繼續工作，例如：Ni,Cr等。但如該物質之蒸氣壓高，會溢入空氣，例如甲醛、異氰酸甲酯（isocyanates）等，那麼控制它便十分困難了。
（三）由吞食進入人體：有毒物質亦可經由口腔之吞食進入人體。人從呼吸道吸入之有毒粒狀物，經由氣管的鞭毛作用，推向喉嚨然後吞入；另外，亦可由遭受汙染之食物帶入，例如骯臟的手，在吸煙、拿飲料、取食物時將食物汙染。
毒性分類及毒物暴露方法
物質的毒性作用常以LD50或LC50（lethalconcentration，吸入之濃度使50％之動物致死）來表示，壹般以單位體重所攝取毒物量，所產生的影響來比較，亦即造成壹半實驗動物發生死亡的現象來比較。從極毒到無害***分六等級，表壹列出這六個等級的壹般公認界限。
毒性效應又可分為急性、慢性及延遲性三種中毒現象。壹次較大量的暴露，即產生系統性的損害，立刻產生臨床現象或死亡，叫做急性中毒。例如氰化物中毒，可使組織立即缺氧而死亡。慢性中毒是對毒物質經過壹段時間的重復暴露，少量毒性物質因未能完全排出體外，逐漸累積至某壹程度而造成系統性的破壞。例如有機溶劑，長期吸入後造成肝臟之疾病。慢性中毒，是指三個月以上才產生的中毒現象；延遲性中毒則界於急性與慢性之間。
有時，同壹物質，大量暴露則產生急性中毒，少量暴露則產生慢性中毒。急性與慢性中毒可以產生不同的癥狀，例如大量吸入四氯化碳，急性中毒時是中樞神經麻痹，少量經常吸入則造成慢性中毒的肝損傷。三氧化二砷急性中毒時是消化系統出血、嘔吐、下痢等，但慢性中毒則為皮膚病，周邊神經疾病。鉛中毒，急性是腸胃受傷，慢性中毒則使造血系統產生病變，引起貧血癥。毒性物質暴露的方法常常是影響毒性的原因，因為不同的暴露方法決定化學物質進入人體的「量」；而不同的暴露方法又決定不同的代謝過程，因而決定人體內毒物代謝的歷程。毒性效應受下列三種因素影響：壹、各種組織器官接觸的次序；二、生理代謝作用及三、目的器官。
以上三種原因即造成不同效應，因此，維他命D如果食入過量則造成急性（高毒性）中毒，但如皮膚接觸，則根本無毒，不產生任何急性或慢性效應。又如汞，汞元素毒性很低，與皮膚接觸甚至誤吞入少許，均不產生傷害。但如由空氣吸入其蒸氣，則在體內可以產生有機汞，會造成慢性中毒。有機汞如經食入亦會造成中毒現象。因此，如汙染的水中含汞，由魚貝類吸收後變成有機汞，再由人類吸收則能變成病變。因此急性慢性中毒，常常因關系到不同的系統、不同的器官、不同生化步驟，而產生不同的癥狀。
幾個關心的問題
戴奧辛
戴奧辛（dioxin）實際上代表了壹族的化合物，它的基本構造是兩個氧原子將兩個苯連結在壹起（見圖三），其中幾個氫原子均可被氯取代。所以如以不同數目之氯原子取代其中的氫，則可***得75種不同的氯化物，這是為什麼我們說戴奧辛的分子結構很復雜。其中最出名的壹種，也是大家認為毒性最高的是2,3,7,8 tetrachlorodibenzo-p-dioxin，簡寫成T C D D。T C D D是制造除草劑2,4,5-T及抗菌劑hexachlorophene之副產物。
T C D D被稱為世紀之毒，主要是因為1973～78年間，所做的動物急性毒性試驗得到的資料，顯示T C D D對幾種動物的毒性（見表二）：戴奧辛對天竺鼠毒性最強，口服的0.6微克／公斤即達50％的致死量；對地鼠（hanster）最弱，其LD50為1,157微克／公斤，差別達3,000倍之巨。其實戴奧辛對人的毒性並不如想像的嚴重。雖然，它的毒性曾為新聞的焦點，但實際上，可以證實因戴奧辛而死亡的人壹個也沒有，也並未能證實有嚴重的慢性毒性。在好幾個工廠意外事件中，最嚴重的影響是產生氯痤瘡，壹種因氯化物產生的皮膚病。
社會大眾對戴奧辛的恐懼，不僅是因為它的毒性高（即使是1,157微克／公斤仍屬高毒性），更因為在動物實驗中，T C D D在13×10-9克／公斤／天之劑量下即對小白鼠，能引起畸胎，也證實T C D D對小白鼠及老鼠可引起癌腫。
值得壹提的是兩次由犯人所做的誌願實驗資料，其壹是在60人誌願試驗者，接受200～8000毫微克（即3～114毫克／公斤，對平均70公斤體重而言），二周後再重復壹次。結果，沒有任何人有氯痤瘡或其他任何臨床癥狀，而這個濃度對兔子是會產生氯痤瘡的。第二次是10個誌願犯人，以107,000毫微克／公斤之劑量擦於皮膚，結果其中8人產生氯痤瘡，但亦無其他癥狀。由此可見，戴奧辛對人類的毒性遠較我們估計為低，而社會大眾的恐懼情緒、政府機構對證據不足之情況下反應的態度，實為引發整個「戴奧辛惶恐」的原動力。
黃樟素
九層塔含黃樟素的問題，曾經壹度引起社會極度矚目，在消費者杯弓蛇影，草木皆兵的心情下，甚至使市場上九層塔滯銷，炒蚵仔煎不敢用。九層塔中黃樟素的含量究竟是否足以造成健康的風險，且讓我們來做壹個檢討。根據報導，在動物試驗中1 ppm的黃樟素（safrole），不產生臨床癥狀。假設這個數據也可引用到人類，那麼我們可做壹個簡單的計算：
假設人的體重量60公斤，則無癥狀暴露量為
1微毫克／克×60×103＝60毫克黃樟素今九層塔中黃樟素之含量為300 ppm（據報載），壹盤蚵仔煎約用20克之九層塔，每盤蚵仔煎所含之黃樟素為300微毫克／克×20克＝6,000微毫克＝6毫克，亦即吃10盤蚵仔煎，妳食入的九層塔即可能給了妳太多的黃樟素，但誰壹天吃10盤蚵仔煎呢？
風險預估
對毒性物質可能引起的災害，怎樣來做風險預估呢？圖四及圖五將風險預估及訂定風險相應措施所應采的步驟簡單的表示出來。簡單的說風險預估包括：壹、危害的鑒定——該危險物品是否會造成此壹特定不良效果；二、能否建立劑量效應關系？其關系如何？又暴露劑量對人體反應的關系如何（經意外事件來估計）？三、暴露量之量度、評估——各種案件下，評估目前暴露之情況或可能的暴露情況。
根據以上的資料再來做風險率的鑒定，即10萬人口（或百萬人口）中，可能產生不良作用之人口、可能發生的機率以及發生的嚴重性，再由此來采取行動。由此可知，健康的風險，必須就物質對人體的毒性、暴露方式、暴露量來決定。真正的健康風險並不等於社會大眾的恐懼，我們對毒性物質可能引起的災害，應當冷靜的以科學方法估計其風險率，采取預防的相應措施，而不是以恐懼的情緒來左右現實。
馬文松任職於工業技術研究院化工研究所