熱病是由黃熱病病毒引起的急性傳染病，埃及伊蚊是主要傳播媒介。國際上將黃熱病定為檢疫傳染病，我國也將其定為甲類傳染病。迄今為止，我國尚無病例的報道。 黃熱病系蚊傳病毒性急性傳染病，有記載的人間流行已有幾百年，歷史上流行地區曾波及南美、北美、非洲及歐洲，對人類造成了極大災難。1907年繼天花、鼠疫、霍亂後被當時《國際衛生公約》列為國際檢疫傳染病。自本世紀始，黃熱病發生局限在中、南美洲及非洲中部地區。40年代至60年代疫情曾壹度處於相對靜息狀態，流行次數與病例總數大為減少。但近10幾年來，非洲地區的黃熱病流行再次引人註目。為此，世界衛生組織已號召有關政府、部門和機構行動起來與黃熱病作鬥爭。我國福建、廣東、海南等地存在著該病的傳播媒介，壹旦傳人有潛在的流行危險。而世界各地赴南美、非洲等黃熱病流行區工作、旅行的人員因感染黃熱病而死亡的病例時有報道。故在我國保持對黃熱病的警惕十分必要。
1648年，美洲的YUCATAN半島首次證實黃熱病的流行。17～19世紀，此病通過交通運輸被帶到歐洲及北美，在差不多兩個世紀內，黃熱病成為美、非、歐三大洲壹些地方最嚴重的瘟疫之壹，造成大量人群死亡。 20世紀以來，本病在北美及歐洲未再發生，但在中、南美、非洲的壹些國家和地區仍不時流行。據WHO(1983)報告，1979～1982年期間，黃熱病在非洲發生50例，南美洲發生695例，估計實際病例數為上述報告數的35～ 480倍。 1900年，美國政府派沃爾特和另外三位醫學科研人員調查黃熱病的病因。在哈瓦那，壹位名叫卡洛斯·芬萊的古巴醫生花了19年時間試圖證明：和瘧疾壹樣，黃熱病也是由蚊子引起的。但是，他所有的實驗都失敗了。沃爾特·裏德和他的研究小組同意芬萊的理論。 他們讓已經叮過的黃熱病人蚊子叮咬自己。盡管他們都得了病並且其中壹人因此而死亡，但仍然不能證明蚊子攜帶有黃熱病毒。只有在醫院的隔離帳篷內進行對照實驗後，研究者們才能證明蚊子是罪魁禍首。壹組呆在隔離帳篷內的誌願者沒有發病，另壹組被蚊子叮咬過的人有五分之四患了黃熱病。 圖：1888年，黃熱病在佛羅裏達引廣泛的鞏慌。在這幅畫上，人們正慌忙逃離壹位被懷疑患有黃熱病婦女。這種疾病之所以被稱為黃熱病，是因為病人患有的黃疸癥常常導致全身皮膚發黃。 黃熱病毒引起的急性傳染病。病人常出現黃疸伴發熱，故名。主要癥狀有發熱、頭痛、黃疸和出血等。根據流行學特點分為城市型和叢林型。應用疫苗預防後，發病率明顯減低。17～19世紀，本病曾在美洲和非洲及少數歐洲國家流行，在開鑿巴拿馬運河時，幾萬人得病，死亡較多。20世紀以來，僅局限在中南美洲和非洲。本病的傳播媒介是蚊，城市型黃熱病的傳播媒介是埃及伊蚊，西非也是埃及伊蚊，東非有可能是黃頭伊蚊、白點伊蚊和泰氏伊蚊等。人與人之間是通過蚊叮刺病人傳播的。叢林型黃熱病是獸類的地方病，也是家畜的流行病。若人偶然進入森林，被蚊叮刺後可以得病。 1927年通過猴和鼠的接種，獲得了黃熱病毒。此病毒屬於節肢動物傳播的病毒的黃病毒科,是RNA病毒。易感的動物限於哺乳動物。可用多種細胞培養，例如鼠胚、雞胚、豬腎、地鼠腎、綠猴腎和蚊細胞。具有嗜內臟性和嗜神經性。已分離出多株病毒。 黃熱病的主要病變在肝、腎、心、胃、腸等內臟。由於肝功能受到損害，凝血因子的合成減少，可以導致上消化道出血、滲血以及皮下出血。也可以發生彌漫性血管內凝血。 病人經過3～6日潛伏期後出現癥狀，極輕型病人的癥狀類似感冒，只有1～2日的發熱、頭痛。輕型病例呈急性發病，有明顯的發熱、頭痛、惡心、鼻衄、輕度黃疸和蛋白尿,幾日後痊愈。重型病例常突然發病，表現寒戰高熱頭痛、背痛、全身痛、惡心、嘔吐、面紅、眼結合膜充血、末梢血液中白細胞降低。持續數日後，癥狀減輕。然後再出現發熱並開始有黃疸,伴出血傾向，表現為軟腭出血點、鼻衄、牙齦出血、嘔黑色血水，有時出現蛋白尿甚至無尿。50％病人出現相對緩脈。意識清醒。肝功能受損，血膽紅質增高,凝血酶原時間延長，轉氨酶升高,肝病重時可出現低血糖。10～60％病人在6～8日後出現休克、昏迷以致死亡。 本病的診斷可在發病後4日內從血清分離病毒,從屍檢的肝組織更易分離病毒。檢測急性期和恢復期血清中IgG抗體，滴度有4倍以上升高者有診斷意義。中和試驗最靈敏適用。血凝抑制試驗和補體結合試驗有交叉反應。死亡病例可作肝穿刺以檢查肝臟特殊病變。本病無特效治療方法，可以對癥治療和采用支持療法。由於本病有肝、腎損害，故禁用對肝、腎有毒性的藥物。滅蚊是預防本病的基本措施。17D雞胚活疫苗已經用了30多年，效果好，副作用少，可明顯減低發病率。
人類記載的第壹次黃熱病流行發生在1648年的墨西哥的尤卡坦半島。此前在加勒比海地區已有該病存在。17至19世紀該病通過交通運輸、人員流動傳人北美和歐洲後，成為美洲、非洲及歐洲部分地區最嚴重的傳染病之壹，曾造成人群大量死亡及部分社會活動癱瘓。如1741年英國27000名士兵攻打哥倫比亞，因20000人感染黃熱病而潰不成軍；1762年英國殖民軍侵略古巴，15000名士兵中8000人死於黃熱病；1793年美國費城黃熱病大流行全市1/5人口死於黃熱病，導致社會完全解體。其後疫情沿密西西比河深入到北美中心地帶，美國至少有50萬人罹患此病；1800年西班牙發生大流行，死亡至少6萬人；1851年巴西首都裏約熱內盧因本病至少死亡23000人；巴拿馬運河開鑿第壹期工程中曾因本病嚴重流行而迫使工程停頓；1826年英國殖民者人侵非洲時發生本病，535名殖民軍在兩個月中死亡115人；1940年以前，黃熱病在非洲同樣是大小流行不斷造成人員大量死亡。
人類進入20世紀後，黃熱病開始在中、南美洲及非洲形成地方性流行，再也沒有傳出過上述兩地區。30年代末，黃熱病毒減毒活疫苗17D株研制成功並被廣泛用於流行地區的預防接種，黃熱病流行強度明顯受到抑制，尤其是西非法語系國家由於采取普種黃熱疫苗控制黃熱病這壹策略，曾壹度使黃熱病逐步消失，疫情於間歇和靜止狀態。20世紀50年代末60年代初人們降低了對黃熱病的警惕，忽視了對黃熱病的監測和預防接種，結果新的流行又不斷出現：如1958年，1959年，紮尹爾和蘇丹相繼出現暴發流行。1960～1962年埃塞俄比亞發生嚴重大流行，100萬人口中約10%感染本病，其中死亡3萬人。
20世紀60年代以來，非洲和南美洲的黃熱病暴發壹直未曾中斷。每年向世界衛生組織報告的病例數波動在近百例至數千例不等，形成高峰低谷明顯的流行曲線。在壹些國家流行已出現有4-6年的周期性。個別國家則出現報告壹批病例後20余年銷聲匿跡無病例發生，突然又報告相當數量的病例的“偶發”現象。從報告病例的國家數量與報告病例的總數來看，非洲黃熱病的疫情遠比南美洲嚴重。 然而，目前黃熱病流行國家報告資料反映的流行情況，可能只是冰山的壹角。世界衛生組織專家在調查後指出，近10余年來非洲的黃熱病正在引人註目地傳播，由於衛生設施不足或者誤診等原因，黃熱病例漏報嚴重。據估計僅非洲大陸33個黃熱病地方性流行區國家其每年的病例數應有20余萬。 近年來，歐、美等非黃熱病流行區人員赴黃熱病疫區或流行區而感染黃熱病並死亡的病例時有報道。總之，由於目前非洲、南美黃熱病傳播再趨活躍，加上當今世界間交往的頻繁及交通工具的便捷，黃熱病的傳人以及赴流行區感染黃熱病的危險性均在加大。
原為黃熱病病毒（yellow fever virus），屬黃病毒科（family Flaviviridae）的黃病毒屬（genus Flavivirus），（過去的蟲媒病毒B組）與同屬的登革熱病毒等有交叉免疫反應。病毒顆粒呈球形，直徑37～50nm，外有脂蛋白包膜包紅，包膜表面有刺突。病毒基因組為單股正鏈RNA，分子量約為3.8×106，長約11kb，只含有壹個長的開放讀碼框架，約96%的核苷酸在此框架內。黃病毒基因組分為二個區段：5’端1/4編碼該病毒3個結構蛋白，即C蛋白（衣殼蛋白）、M蛋白（膜蛋白）和E蛋白（包膜蛋白）；3’端3/4編碼7個非結構蛋白。基因組的5’端和3端均有壹段非編碼區。 E蛋白是主要的包膜糖蛋白，含有病毒血凝素和中和抗原決定簇，可能是某些宿主細胞表面受體的配體，當它與受體結合，可對細胞產生感染。E蛋白樘可能是壹種膜融合蛋白，可誘導病毒顆粒的包膜與細胞膜融合，促使病毒顆粒進入細胞而引起感染。M蛋白能導致病毒的感染性增加，並形成病毒顆粒的表面結構。非結構蛋白的作用尚不十分清楚，在病毒免疫反應中可能起重要作用。 黃熱病病毒有嗜內臟如肝、腎、心等（人和靈長類）和嗜神經（小鼠）的特性。經雞胚多次傳代後可獲得作為疫苗的毒力減弱株。易被熱、常用消毒劑、乙醚、去氧膽酸鈉等迅速滅活，在50%甘油溶液中可存活數月，在凍幹情況下可保持活力多年。小鼠和恒河猴是常用的易感實驗動物。
病毒侵入人體後擴散到局部淋巴結，並在其中復制繁殖，數日後進入血循環形成病毒血癥，主要累及肝、脾、腎、淋巴結、骨髓、橫紋肌等。以後病毒從血中消失，而在脾、骨髓、淋巴結等處仍可檢出。病毒的強毒株常主要侵犯肝臟，並引起嚴重病變。
黃熱病的病理變化乃病毒聚集於各器官組織，並在其中復制增殖所引起。肝病變主要見於小葉中間帶，肝細胞呈濁腫、點狀凝固性壞死及嗜酸性透明變性，形成具相當特征性的康氏小體（Councilman bodies）；嚴重肝病變可導致深度黃疸、各處出血、低血糖等。腎病變輕重不壹；見於近曲小管，小管上皮濁腫、脫落或壞死，管腔充塞顆粒樣碎屑；腎功能減退和尿毒癥乃血容量減少、腎小管壞死等所引起。心肌有廣泛退行性變和脂肪浸潤，偶有竈性出血，病變常累及竇房結和希氏束；臨床上可出現心率減慢、心律失常、低血壓、心力衰竭等。腦部偶見水腫及竈性出血，系繼發於腦組織缺氧和乳酸血癥等代謝改變，而非病毒直接侵犯所致。各臟器組織元炎癥細胞浸潤，此乃本病的特征之壹。出血傾向與血小板減少、血小板功能異常和凝血因子減少有關。
黃熱病按傳播媒介蚊種的不同劃分為城市型黃熱病與叢林型黃熱病。由埃及伊蚊傳播的黃熱病稱城市型黃熱病，病例多發生於城鎮。由埃及伊蚊以外的野棲(非宅棲)蚊種傳播的黃熱病稱叢林型黃熱病，病例多發生於山野、森林地區。但在東非部分地區宅、野兩棲的辛浦森伊蚊也曾導致城市型黃熱病暴發。埃及伊蚊是黃熱病主要媒介，至今發現至少有7屬30余種(亞種)嗜血蚊種可在實驗條件下經叮咬傳播黃熱病。從自然界捕獲的蚊中能分離到黃熱病毒的已有10余種。有人曾從牛蜱的成蟲和幼蟲體內分離出黃熱病毒，並證明對猴有傳染性。在氣溫37℃時，埃及伊蚊吸人帶病毒血後需4天、28℃時需1周、22℃時需3周才有傳染性。蚊子吸人黃熱病毒後會終身帶毒並可經卵傳代。 人對黃熱病毒普遍易感，感染後可產生終身免疫，未發現有兩次感染者。
本病的潛伏期為3～6天，最長可達13天。感染後大部分病人為輕型或亞臨床感染者，僅少數病人病情嚴重終至死亡(約占5%～15%)。 黃熱病根據病情輕重，可分為極輕型、輕型、重型和惡性型。極輕型和輕型僅靠臨床難以作出診斷，因其發熱，頭痛，肌痛僅持續1～2天自愈，難以與流感，登革熱等相鑒別，只有依靠病原學或血清學試驗方能證實。這兩型病例數多，易忽略，是流行病學上的重要傳染源。重型和惡性型黃熱病，臨床上可分為三期，全病程10天左右。 排隊接收黃熱病疫苗註射
（壹）、感染期(病毒血癥期)急起高熱，可達40℃以上，可伴畏寒或寒顫、劇烈頭痛、背痛、腿痛和全身衰竭、眼部充血、鼻衄、惡心嘔吐，舌尖及舌緣鮮紅，中央有苔，相對緩脈，上腹不適，壓痛明顯。隨病情逐漸加重，病人煩躁不安，第3天出現黃疸，第4天出現蛋白尿。血白細胞總數及中性粒細胞比例下降。本期持續3～4天。 （二）、中毒期 (器官損傷期) 病毒血癥期後，病程第4天左右，病人癥狀可出現短暫的緩解，體溫降低，癥狀改善。但幾小時～24小時後癥狀再度出現並加重， 表現為熱度上升，心率減慢，心音低鈍，血壓降低，黃疸加深，尿蛋白量增多，頻繁嘔吐，上腹痛更明顯。各種出血征象相繼出現，如牙齦出血，鼻衄，皮膚瘀斑，嘔血，黑糞，血尿，子宮出血等。如出現頻繁呃逆或嘔吐鮮血，黑便，昏迷，譫妄，無尿等，均為病情轉危的先兆，常於第7～9天內死亡，偶見暴發型病例在病程第2－3天死亡，而無明顯肝腎損害。 該期壹般3～4天，少數病例可延長至2周以上。 （三）、恢復期 從病程第7、8天開始體溫下降，尿蛋白逐漸消失，黃疸漸退， 食欲漸漸恢復。乏力可持續1～2周。壹般無後遺癥。 （四）、治療 黃熱病尚無特效治療方法。急性期病人應就地處理，以防止感染擴散。對病人應進行精心護理和對癥治療。 1、壹般處理 應臥床休息至完全恢復，加強皮膚及口腔護理，保持大便通暢，補充維生素B，C，K類，給予流質或半流質飲食，註意水，電解質和酸堿平衡。 2、對癥處理 高熱時宜采用物理降溫，可給予少量鎮靜劑， 但阿斯匹林應慎用或忌用，因其有抗血小板凝集作用，可誘發或加重出血。腹痛明顯者可給予阿托品，嘔吐頻繁時給服胃復安。有出血征象時用大劑量維生素K類。腎臟或心臟受累時，應及時作相應處理，並嚴密觀察病情變化。
重癥病例的診斷壹般無困難，流行病學資料及壹些特殊臨床癥狀如顏面顯著充血、明顯相對緩脈、大量黑色嘔吐物、大量蛋白尿、黃疸等均有重要參考價值。輕癥和隱性感染不易確診，常需依賴血清免疫學試驗包括單克隆抗體、ELISA等技術始能得出結論，也可采用PCR檢測血標本的病毒RNA，必要時作血液的乳鼠腦內接種以分離病毒。若患者以往未患過同屬病毒感染，則血凝抑制試驗、中和試驗、補結試驗等的陽性結果即可藉以作出診斷。如第2份血清中仍無特異性抗體的出現，則可將黃熱病的可能性除外。
（壹）壹般常規及生化檢查 早期中性粒細胞數減少，血小板計數正常或稍減少。血清膽紅素、ALT、AST等升高。病程等4～5天尿蛋白可增高至3～5g/L。大便隱血常呈陽性。腦脊液壓力常增高，細胞數正常。心電圖可示ST-T波異常、PR和QT間期改變等。凝血時間、凝血酶原時間及部分凝血活酶時間延長見於黃疸病例。 （二）病毒分離 取病程4日以內的患者血液註入乳鼠腦內或傳代的Vero細胞，可分離出病毒，並用血清免疫學進行鑒定。 （三）血清免疫學試驗 取急性期及發病後2～4周的恢復期血清作IgM抗獲ELISA（IgM ontibodycapture ELISA）、血凝抑制試驗、補體結合試驗或中和試驗。IgM抗體、血凝抑制抗體和中抗體在發病後5～7天內出現，CF抗體在病後7～14天內出現。恢復期血清的抗體效價呈4倍以上增高者可確診為本病。由於IgM和CF抗體存在的時間相對較短，效價升高時提示近期感染。如血清內有特異性IgG抗體且效價無動態變化，則提示病人過去曾感染過本病。 采用ELISA方法檢測發病早期血清中的病毒抗原，有助早期診斷，此方法特異，敏感性較高，可在數小時內獲結果，在壹般實驗室均可采用。 （四）病毒核酸的檢測 應用逆轉錄（RT）-PCR方法檢測黃病毒RNA，特異性強，靈敏度高，國內外均有報道，為本病的早期、快速診斷提供了可靠的方法，但此項檢查需要壹定的技術和條件，壹般實驗室難以推廣。 （五）肝穿刺檢查 對患者不宜進行肝穿刺，因可導致出血等嚴重後果。對死亡病例可用內臟穿刺刀截取小塊肝組織作病理檢查、小鼠接種和酶免疫測定（應用單克隆抗體或人多克隆IgM抗體）。
目前，世界衛生組織依據下列條件分別將壹個地區劃分為黃熱病疫區、黃熱病地方性流行區或黃熱病易感區。 黃熱病疫區：指發現既非外來又非遷移性病例；在人類以外脊椎動物的肝脾中發現黃熱病毒或分離到黃熱病毒的地區。1950年來，非洲有20個國家和地區、南美洲有16個國家和地區為黃熱病疫區。 黃熱病地方性流行區：指存在黃熱病媒介，壹年中各月埃及伊蚊指數超過1的地區。至今非洲31個國家和地區，南美洲17個國家和地區為黃熱病流行區。 黃熱病易感區：指雖無黃熱病病毒存在，但當地存在適於病毒孳生繁殖的埃及伊蚊或任何其他住宅性蚊類或半住宅性蚊類，壹旦傳人足以使病毒有繁殖條件的地區。當今世界五大洲有116個國家和地區屬黃熱病易感區
本病預防的關鍵是防蚊、滅蚊及疫苗接種。我國目前尚未發現黃熱病， 但我國南方地區如福建、廣東、廣西、海南廣泛存在埃及伊蚊，且黃熱病常與登革熱和瘧疾等病***存，臨床上有時難以區別。此外，應加強病人入境以及帶毒伊蚊傳入。 （壹）、加強國境衛生檢疫 黃熱病作為3種國際檢疫的傳染病之壹， 對來自疫區的人員包括近期去過疫區的人員必須出示有效的黃熱病預防接種證書，對疑似病人應進行留驗觀察，對來自疫區的車、船、飛機及貨物，特別是進口的廢舊物品如舊輪胎等必須采取必要的滅蚊措施。 （二）、防蚊滅蚊 是防止本病的重要措施，應以消滅伊蚊孳生地為重點，廣泛開展愛國衛生運動，填平水流窪地，噴灑殺蟲劑馬拉硫磷或50% 殺螟松。流行區可用飛機對城市及其周圍作超低容量噴灑，馬拉硫磷為30～ 50ml/畝，50%殺螟松為150～200ml/畝。室內除采用常規防蚊方法外，尚可用1%甲醚菊脂氣霧劑或苯醚菊脂乳劑噴灑，劑量0.3～0.5ml/m3。 （三）、預防接種 在黃熱病疫區居住或去疫區旅行的人員，都必須進行黃熱病疫苗的預防接種，根據世界衛生組織的規定，黃熱病疫苗預防接種的免疫期自接種後第10日起10年內有效。
主要是要對飛機輪船作徹底的滅蚊處理。對來自疫區的人進行檢疫，還要檢查貨物及交通工具中是否攜帶蚊子。將去疫區的人，出發前10天要進行疫苗接種，在疫區睡覺要使用蚊帳。在有伊蚊地區開展滅蚊運動，消滅蚊子孳生地，堵樹洞，填埋小面積水坑，去除室內外無用的容器等。 註射疫苗
今天，仍然有壹些國家存在著黃熱病。如果作為壹個遊客要到這些國家去，必須先證明自己已經接種了預防黃熱病的疫苗。 是黃熱病病毒所引起的急性傳染病，經伊蚊傳播。主要流行於非洲和中南美洲，臨床特征有發熱、劇烈頭痛黃疸、出血、蛋白尿。我國尚未發現本病。
1.管理傳染源 患者宜就地治療，予以防蚊隔離。加強國境檢疫，要求來自疫區的旅行者必需持有效的預防接種證書。 2.切斷傳播途徑 本病流行的規模取決於適於媒介蚊蟲密度增加的條件，防蚊、滅蚊是重要措施之壹。 3.保護易感者 預防接種是防止暴發流行和保護易感者的有效措施。長期使用的歷史證明黃熱病減毒活疫苗17D是壹種有效的疫苗，劑量0.5～1.0ml皮下註射壹次即可，接種後7～9天即可產生免疫力，保持10年以上，雞蛋過敏者應慎用。自1945年應用以來總劑量已達20億人份，只發現18例腦炎與疫苗有短暫的聯系，其中15例年齡均在4個月或4個月以下的兒童，提示這種減毒活疫苗有嗜神經性，特別是對未成熟神經系統的毒性作用是明確的。有的國家規定6個月以下兒童不應接種。近期研究表明黃熱病疫苗與乙肝疫苗、脊髓灰質炎疫苗、傷寒Vi多糖菌苗聯合接種，均不會減低各自的免疫效果，副反應也未增加。