休克是指由於心排量不足或周圍血流分布異常引起周圍組織的灌註量不足,不能維持生命需要的壹種狀態,通常都有低血壓和少尿.
休克可由於低血容量,血管擴張,心源性(低心排量),或上述因素綜合引起.休克的基礎損害是低血壓所致的生命器官的組織灌註減少.於是O2 的傳送或攝取不足,不能維持有氧代謝的需要,而轉為無氧代謝,致使乳酸的產生和積聚增加.隨著休克的持續,臟器功能出現障礙,隨之以不可逆的細胞損害和死亡.引起休克的低血壓程度不等,這常與原先存在的血管疾患相關.如年輕的相對健康者對中度低血壓耐受良好,而有明顯動脈粥樣硬化者,相同的血壓可致以嚴重的腦,心或腎功能不全.
低血容量性休克 低血容量性休克為血管內容量(絕對或相對)不足,引起心室充盈不足和心搏量減少,如果增加心率仍不能代償,可導致心排量降低.
常見的原因為急性出血,見於損傷,消化性潰瘍,食道靜脈曲張或主動脈瘤破裂.出血可為顯性(如嘔吐或黑糞)或隱性(如異位妊娠破裂).
低血容量性休克亦可由於體液(而非血液)的償失增加(表204-1).發展到低血容量常需數個小時,且可伴以血紅蛋白(Hb)或紅細胞壓積(Hct)的增加(由於血液濃縮).
低血容量性休克可由於液體攝入不足,導致脫水,常伴以液體償失的增加.通常是因為神經源性或體力不支,病人對口渴不能作出增加液體攝入的反應.在住院病人,如果循環不足的早期癥狀錯誤地被認為是心力衰竭的表現,而撤去補液或給予利尿劑可致低血容量.
血管擴張性休克 血管擴張性休克是由於血管擴張所致的血管內容量相對不足.循環血容量正常,但心臟充盈不足.許多情況可致廣泛的靜脈或小動脈擴張；如嚴重的大腦損傷或出血(神經源性休克),肝功能衰竭或攝入某種藥物或毒物.休克伴以細菌感染(菌血癥或敗血癥性休克---參見第156節)可部分由於內毒素的血管擴張效應或其他化學媒介作用於周圍血管,從而減少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由於對心排量減少的代償性血管收縮不足所致.如果血管阻力減低,心排量不能相應增加則發生動脈血壓降低.當血壓低於體循環血壓的臨界點,生命器官的灌註將不足.繼發於冠脈灌註不足的心肌功能不全或其他機制(如心肌抑制因子或其他毒性物質的釋放)可使血管擴張所致的休克復雜化.
心源性休克 除了血管內容量不足以外,心排量相對或絕對減少可導致休克.其原因見表204-2.
癥狀和體征
癥狀和體征可由於休克本身或所屬疾病引起.神誌可能尚保持清醒,但淡漠,意識模糊,瞌睡常見.手和足發冷,潮濕,皮膚常發紺和蒼白.毛細血管充盈時間延長,在極端嚴重的病例,可出現大面積的網狀青斑.除有心臟阻滯或出現終末心動過緩外,脈搏通常細速.有時,只有股或頸動脈可捫及搏動.可有呼吸增快和換氣過度,當大腦灌註不足呼吸中樞衰竭時可出現呼吸暫停,後者可能為終末表現.休克時用氣囊袖帶測得的血壓常低下(收縮壓＜90mmHg)或不能測得,但從動脈插管直接測得的數值常較之明顯為高.
敗血癥性休克為壹種血管擴張性休克(參見第156節),病人常有發熱,發熱前伴有寒戰.心排量增高伴以總周圍阻力減低,可能還伴以通氣過度和呼吸性堿中毒.因此早期癥狀可包括寒戰,溫度快速上升,皮膚暖而潮紅,脈搏洪大,血壓或落或起(高血流動力學綜合征).雖然心排量增高,但尿量減少.神誌模糊,意識混亂可為先兆癥狀,早於低血壓出現前24小時或更早.有些病人即使經血流動力學直接測定證實存在明顯的心排量增加和血管阻力降低,但以上表現可不明顯.在晚期可出現體溫過低.其他原因的血管擴張性休克(如過敏性)可出現類似敗血癥性休克的表現.
並發癥
肺部並發癥常與休克並存或在休克時發生,不能忽略.低血容量後肺水腫通常是復蘇期間滴註液體過量引起,它可與肺炎混淆,後者由於未被認識的膿毒病或由於暫時性的中樞神經系統抑制時胃內容物的吸入.在敗血癥性休克,肺水腫通常由於肺毛細血管和肺泡上皮的通透性增加使液體滲入肺部增多所致.該並發癥(成人呼吸窘迫綜合征)是很嚴重的.流體靜力學的肺水腫常並發於心源性休克,因為肺毛細血管嵌入壓(PCWP)明顯增加.