急性左心衰竭的處理
1、坐位，雙腿下垂。
2、吸氧。
氧氣宜通過50%乙醇，或用1%二甲基矽油氣霧劑，以利去除肺內泡沫，並可用面罩或氣管插管加壓給氧。
3、嗎啡10mg皮下註射或哌替啶50～100mg肌註(使呼吸變得深而長)，必要時亦可靜註。有昏迷、休克、嚴重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量觀察後調整。
4、強心劑：目前多用毛花甙丙(西地蘭)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml靜脈緩註(心臟極其脆弱者禁用)。
5、快速利尿：靜脈推註呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速減少有效循環血量，減輕心臟前負荷和肺淤血及水腫。
6、血管擴張劑：經上述處理心衰仍未能得到控制時，可采用酚妥拉明或硝普鈉等血管擴張藥治療。用藥前後必須嚴密觀察血壓、心率及臨床癥狀改善情況。硝酸甘油或硝酸異山梨醇酯(消心痛)舌下含化於病情早期應用亦有效。
7、氨茶堿0.25g加入10%葡萄糖液20ml中緩慢靜註。
8、地塞米松5～10mg靜註，可增強心肌收縮、擴張周圍血管、解除支氣管痙攣、利尿，並有降低肺毛細血管通透性的作用。
9、肺水腫出現嚴重發紺者，或微循環明顯障礙者，可酌情選用阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿(654-2)等靜脈緩註，以改善微循環灌註。
10、治療病因，除去誘因，以防復發。
充血性心力衰竭的處理
1、按心臟病護理常規。低鹽，易消化、高維生素飲食，休息、吸氧，避免情緒激動，保持大便通暢。
2、治療病因，除去誘因。
3、洋地黃制劑：
給藥方法壹般分兩階段，即先在短期內服負荷量，而後給維持量保持療效。根據病情及洋地黃在體內蓄積情況，負荷量有兩種給藥法。①速給法：凡病情危急，從未用過洋地黃制劑或停藥已2周以上者，首次可用洋地黃的l/2負荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml靜脈緩註，2～4h後可再註射0.2～0.4mg，以後改口服地高辛維持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀釋後靜註，必要時1～2h後重復1次(總劑量0.5mg)，以後改口服地高辛維持。或立即口服地高辛0.5mg，而後0.25mg/6～8h，***2～3次，後續用維持量。②緩給法：適用於壹般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黃毒甙0.1mg，3/d，壹般用藥2d後改為維持量。在易中毒或病情不很急的患者，可采用地高辛0.25mg/d，2～6d後亦能達到負荷量。地高辛維持量壹般為0.125～0.25mg/d，老年患者、腎功能衰竭患者要減量。
用藥過程中，應密切觀察病情，註意心律、心率(宜在70～80/min)、絀脈、尿量，有無毒性反應(如嘔吐、黃視、頻發早搏、二聯律及心動過緩等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌極度肥厚、冠狀動脈狹窄、肺源性心臟病及甲狀腺功能減退等)及電解質紊亂時易產生毒性反應，劑量宜酌情減少。對疑有毒性反應者，可測定血清地高辛濃度。如有毒性反應發生，除立即停用洋地黃類制劑及利尿劑外，要糾正電解質紊亂(尤應註意糾正低鉀和低鎂血癥)，對早搏及快速心律失常可用氯化鉀(腎功能不全、高鉀血癥及高度房室傳導阻滯者忌用)靜滴，或用苯妥英鈉100～200mg以生理鹽水稀釋後靜註;或用利多卡因50mg稀釋後緩慢靜註，繼而以1～4mg/min靜滴維持。若上述藥物無效可試用硫酸鎂2g稀釋後靜脈緩註，繼而用2%硫酸鎂500ml，6～12h內靜滴。如中毒表現為心動過緩，心室率<50/min時，可用阿托品;高度或完全性房室傳導阻滯者，可安裝臨時人工心臟起搏器。重度地高辛中毒者，有條件時可用地高辛抗體對抗治療。
4、利尿劑：可選用氫氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸鈉、氨苯喋啶、螺內酯(安替舒通)等交替使用。用時註意毒性反應及副作用(如低鈉血癥、低氯血癥、低鉀血癥等)。
5、血管擴張劑：常用硝酸異山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸甘油0.3～0.6mg，3/d;肼屈嗪(肼苯達嗪)10～50mg，3/d。靜脈常用酚妥拉明10～20mg+5%葡萄糖液500ml靜滴，或硝普鈉25mg+5%葡萄糖液500ml靜滴，1/d。用藥過程中註意血壓變化。
6、轉換酶抑制劑：常用卡托普利6.25～25mg，3/d;或依拉普利5～10mg，1/d。
7、心衰伴心率增快或快速型心律失常者，選用阿替洛爾(氨酰心安)可降低心率，有助於改善心功能。用法為12.5～25mg，3/d。
頑固性心力衰竭的治療
1、進壹步周密觀察和檢查，尋找各種影響療效的因素，給予正確處理。
①去除病因，如貧血、甲亢、風濕活動、高血壓等，均須積極治療。②必須控制各種感染，如呼吸道感染;並須尋找隱匿性感染竈，如泌尿系感染等;瓣膜病者尚應註意有無感染性心內膜炎存在。③洋地黃應用欠妥(用量不足或過量)者，應予調整。④有電解質紊亂者，應予糾正。⑤治療並發癥：如有心律、心率失常者應予抗心律、心率失常治療。
2、腎上腺皮質激素治療：經壹般治療病情仍危重者，可用潑尼松10～20mg/d，分次服用，出現療效後逐漸減量，達到治療目的後停藥，壹般用藥1～2個月。
3、腎上腺素能正性肌力藥短期靜脈內滴註有助控制心衰癥狀。如用多巴酚丁胺20~60mg+10%葡萄糖液500ml，以7.5~10μg/min靜脈滴註，或用多巴胺20~40mg+10%葡萄糖液500ml，以2.5~5μg/min的速度靜滴。
4、血管擴張藥和轉換酶抑制劑也可選用。
妊娠合並心力衰竭的處理
1、妊高癥並發心力衰竭：以擴張周圍血管為主，可考慮使用酚妥拉明及硝普鈉，但前者易增加心肌耗氧，後者作用過強，不易控制，因此使用酚妥拉明酌情使用β-受體阻滯劑。註意，強心，解痙，利尿，鎮靜，利尿，給養僅為輔助治療。
2、其他妊娠合並心力衰竭的壹般治療：
(1)低鈉飲食。
(2)緩慢靜脈輸液。
(3)強心，利尿同時給予血管擴張藥物。
(4)分娩過程應在麻醉科及心內科醫生監護下進行。
3、ACEI和ARB禁用於孕婦，因對胎兒有致畸性。
術後治療
1、鎮靜。安慰病人，解除其緊張恐懼心理，同時選用安定、魯米那等鎮靜藥物，如合並支氣管痙攣，可應用嗎啡、氨茶堿等藥物，但對老年和兒童、呼吸功能較差的病人，嗎啡使用應謹慎或減量，肺心病患者禁用。
2、吸氧。合理氧療是治療心衰，糾正呼吸困難的重要手段，壹般以鼻導管吸氧，流量為3~5L./分，如嚴懲肺水腫，二肺廣泛濕性羅音，哮鳴音者可給30~50%酒精過濾吸氧，或應用祛泡劑以利肺泡表面張力吸收，改善肺水腫。
3、強心藥物的應用。洋地黃是治療、搶救心力衰竭的首選取藥物，地戈辛0.125mg,每日2次或西地蘭以葡萄糖液稀釋後靜註，首次劑量0.2~0.4mg.以後每次0.2mg,每日成人劑量不超過1.2mg。由於洋地黃的治療劑量與中毒量十分接近，容易引起毒性反應，特別是老年病人，其心臟較大、腎功能不佳、電解質紊亂、反復心衰、酸中毒病人更易引起洋地黃中毒，故必須根據病情，慎重選用洋地黃的制劑、劑量、給藥方法和途徑，加強護理觀察，服藥反應，如伴有低血外因及Ⅱ度~Ⅲ度房室傳導阻滯者不宜用，每次服藥前須聽心率，低於60次/分停用，靜註西地蘭時須註意心率與心律變化。用藥過程中如出現惡心、嘔吐、腹瀉、視覺障礙、黃視、綠視、暈眩、頭痛、失眠，特別是出現各種心律失常，如室早“二聯律、三聯律、傳導阻滯、ST段呈魚鉤狀壓低、心率緩慢等均須警惕洋地黃中毒的發生，可用放射免疫法測血清地戈辛濃度，有助於診斷。正常成人為1.3±0.6m7890-g/ml,如>2mg/ml時，視為洋地黃中毒,需要立即停藥，迅速排除誘發因素,補充鉀鹽，因鉀能與洋地黃競爭Na+—K+--ATP酶受體，降低強心甙與酶的結合常數，鉀本身又能降低心肌自律性，又可使已經結合的強心甙從Na+-K+ATP酶中解離出來,減輕中毒。地戈辛與特異抗體抗原結合，對治療洋地黃中毒引起的傳導阻滯效果甚好。
中醫治療
中醫治療心臟病中醫認為：“心主血，肺主氣”是說心與肺是胸腔中相鄰的兩個器官，心在前肺在後，心臟負責推進血液的運動，肺主呼吸。這就引起了醫學界對呼吸與心臟關系的研究，心肺關系復雜交錯，有以下三點：1.心臟消耗的氧氣全部來源於肺，肺出問題直接導致心臟病。中醫認為“心肺同源”這是心肺同治的理論源泉。心臟本身耗氧占整個人體的20%左右，若肺部出現病變，最先缺氧的就是心臟。如果長期輕度缺氧，會使心肌收縮增強，心率加快引發冠心病，嚴重缺氧時血壓、心率均下降，導致心肌壞死，心力主衰竭，甚至心臟驟停。2.治療心臟，通過肺部“呼吸給藥”速度最快，效果最好。早就有醫學家提出，肺部給藥是治療心臟病的最好途徑。血液經右心室壓出，都會進入肺動脈送至肺泡，然後通過肺部呼吸，在肺部壓力下進入心臟，如果此時通過呼吸使有效藥物成份由鼻腔進入肺部，就會經由透析作用溶進血液，10秒左右到達左心房，被心肌細胞吸引，快速治療心臟病，溶解冠狀動脈上的粥樣硬化斑塊。可以說，通過呼吸學進行肺部給藥治心臟，是快速消除癥狀，根治心臟病的壹條捷徑，像心臟病人身上常備救心盒，通過鼻子壹聞達到救命的目的，就是典型呼吸給藥方式。3.心臟病患者，通過肺動力帶動心動力，可達到救心，護心的目的，甚至能夠防止心梗意外猝死的發生。患者心臟病發作時，可能心臟與肺都已停止工作，這時可以通過啟動肺動力來恢復心動力，比如心肺復蘇術，邊按壓胸口，壹邊進行人工呼吸，就通過恢復病人呼吸，通過肺部的舒張壓、收縮壓，以肺動力帶動心動力的典型治療方法，另外心臟病人常用的“救心盒”，就是在心梗發作時，通過鼻孔吸入藥物氣體，先啟動肺動力，促進已停止的血液進行流動，再給心臟運送含有氧氣的血液，啟動心臟。壹般肺部持續有節奏的運動幾分鐘，就可以將心臟再次啟動，使心臟恢復工作，病人擺脫死亡危險。
常規用藥
1、ACE抑制劑：是三聯療法的根本。已有39個治療心衰的臨床試驗(8308例心衰，1361例死亡)。全部入選患者均為收縮性心衰、LVEF<35%～45%，均同時應用利尿劑，有的並用地高辛。結果對輕、中、重度心衰及有或無冠心病患者均有效。亞組分析進壹步表明ACE抑制劑能延緩心室重塑，阻止心室擴大的發展。更重要的是ACE抑制劑使死亡的危險性下降24%。基於上述大量的實證，美國和歐洲的心衰治療指南壹致認為：全部心衰患者，包括NYHAⅠ級、無癥狀性心衰(LVEF<35%～40%)，均需應用ACE抑制劑，除非有禁忌證或不能耐受，而且需無限期的，終生應用。治療宜從小劑量開始，逐步遞增至最大耐受量或靶劑量，而不按癥狀的改善與否及程度來調整劑量。歐洲心臟病學會推薦的靶劑量為：依那普利5～10mg、壹日二次，培哚普利4mg、壹日壹次，卡托普利25～50mg、壹日三次。ACE抑制劑在增量過程中如出現低血壓或低灌註(如腎功能變化、腦缺血癥狀：眩暈、暈厥)時，應首先將利尿劑減量;停用其它對心衰無價值的擴血管劑如：α受體阻滯劑、鈣拮抗劑、硝酸鹽制劑等。腎功能輕度異常(尿素氮≤12mmol/L，肌酐≤200μmol/L，血鉀<5.5mmol/L)，仍可繼續應用。
2、利尿劑：適用於所有有癥狀的心衰患者。NYHAⅠ級、無癥狀心衰患者不必應用，以免血容量降低致心輸出量減少而激活神經內分泌。利尿劑必須與ACE抑制劑合用，因ACE抑制劑可抑制利尿劑引起的神經內分泌激活;而利尿劑可加強ACE抑制劑緩解心衰癥狀的作用。利尿劑壹般亦需無限期使用。劑量宜應用緩解癥狀的最小劑量。利尿劑應用的目的是控制心衰患者的液體瀦留，壹旦水腫消退、體重恒定(隱性水腫的檢測指標)，即可以最小有效量長期維持。關於制劑的選擇：輕度心衰可用噻嗪類;中度以上壹般均需應用袢利尿劑，必要時可合用，因二者有協同作用，真正的難治性心衰可用速尿持續靜滴(1～5mg/h)。保鉀利尿劑糾正低鉀血癥優於補充鉀鹽。與ACE抑制劑合用時需註意監測血肌酐與血鉀，每5～7天壹次，直至穩定為止。螺旋內酯是醛固酮受體拮抗劑，因而在心衰治療中有其特殊地位。RALES試驗表明：小劑量螺旋內酯(<50mg/d)與ACE抑制劑以及袢利尿劑合用是安全的，不引起高鉀血癥。
3、洋地黃：是傳統的正性肌力藥，此外還有神經內分泌作用，可恢復心臟壓力感受器對中樞交感沖動的抑制作用，從而降低交感神經系統(SN系統)和RA系統的活性;增加迷走神經的張力。洋地黃的正性肌力作用雖弱，但不產生耐受性，是正性肌力藥中唯壹的，能保持LVEF持續增加的藥物。壹些安慰劑對照的臨床試驗表明：地高辛治療1～3個月能改善癥狀，提高生活質量和運動耐量。不論其基礎心律是竇性或房顫、病因是缺血性或非缺血性均有效。地高辛停藥試驗(PROVED、RADIANCE)表明加用地高辛的三聯療法心衰惡化率最低。1997年發表的DIG(DigitalisInvestigationGroup)試驗是唯壹的壹項以死亡率作為主要終點的長期臨床試驗。次要終點是觀察地高辛是否降低因心衰惡化的住院率。入選竇性心律心衰患者6801人，平均LVEF值28%，NYHAⅡ級患者占50%，Ⅳ級2%，在標準治療(ACE抑制劑和利尿劑)的基礎上加用地高辛治療28～58個月(平均37個月)，標準劑量為0.25mg/d(70%患者);結果：地高辛對總死亡率的影響為中性，在3.5年的隨訪中，二組的心血管死亡率均為30%。因心衰惡化而死亡的危險性，地高辛組有降低趨勢。地高辛顯著降低因心衰住院的危險性(28%，P<0.001)，但所有原因的住院危險性僅降低6%。進壹步的分析表明：高危患者(LVEF<25nyha="">0.55)的危險性降低更明顯。患者對地高辛的耐受性良好，治療組與對照組的毒性反應各為12%∶8%，而治療組中僅2%因毒性反應住院。這壹試驗表明：雖然地高辛對死亡率的影響是中性，但它是正性肌力藥中唯壹的長期治療不增加死亡率的藥物。其次，肯定了地高辛的長期臨床療效，特別是對重癥患者;還進壹步確定了對竇性心律患者的療效。與醫師的傳統觀念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反應主要見於大劑量時，但大劑量對治療心衰並不需要。DIG試驗70%患者應用0.25mg/d，最大劑量0.5mg/d。
美國FDA於1997年正式批準了地高辛——這壹爭議了200多年的老藥用於治療心衰，確認了地高辛繼續有效的作用。國際上心衰治療指南的意見是：地高辛可應用於全部心衰患者伴房顫和有癥狀的竇性心律心衰患者。房顫患者可根據室率調整劑量。竇律患者是否根據血清地高辛濃度尚無足夠證據。根據DIG試驗，推薦應用0.25mg/d。
4、β-受體阻滯劑：早已明確，慢性心衰時，SN系統持續激活，可促進心衰惡化、猝死。血NE可作為反映心衰預後的指標。β阻滯劑治療心衰，從70年代開始。可改善癥狀，提高LVEF，但在用藥後2～3個月才出現效應，初期還可能使心衰惡化。這種急性藥理學效應與長期效應完全不同的現象，被認為是心肌本身的效應，是改善心室重塑的結果。已有20個以上隨機對照試驗，近10000例心衰患者應用β阻滯劑治療。全部入選患者為收縮性心衰患者(LVEF<35%～45%)，已用利尿劑和ACE抑制劑治療，用或不用地高辛。薈萃分析結果，死亡危險性下降36%(95%CI，25%～45%)。其中，近期發表的二項試驗：CIBISⅡ***入選2647例心衰，應用比索洛爾治療28個月，死亡率下降34%(P<0.0001)，猝死降低44%(P<0.0011)。MERIT-HF***入選3991例，應用美托洛爾治療6～20個月，死亡率降低35%(P=0.0062)，猝死降低41%(P=0.0002)。美國四項卡維地洛爾試驗，薈萃分析結果卡維地洛爾組死亡危險性下降65%(P=0.0001)，上述試驗均因治療組死亡率明顯降低而提前結束。這些試驗的結果表明，在標準三聯療法(不壹定包括地高辛)的基礎上，加用β-阻滯劑可進壹步降低死亡率，從而使β-阻滯劑確立了在治療心衰中的地位。由於β-阻滯劑的長期效益，可減少心衰進展的危險性，因而建議：所有NYHAⅡ級、Ⅲ級病情穩定者均必須應用β-阻滯劑，除非有禁忌證。而且應及早使用，不要等到其它療法無效時才用。應在ACE抑制劑和利尿劑基礎上加用β-阻滯劑，地高辛亦可應用。必須強調的是：β-阻滯劑不能用於“搶救”急性心衰患者。應告知病人，癥狀改善常在治療2～3個月後才出現。雖然β-阻滯劑沒有即刻效益，但仍能減少疾病進展的危險。應註意β-阻滯劑必須從極小量開始，每2～4周劑量加倍，達最大耐受量或靶劑量。
5、醛固酮受體拮抗劑：醛固酮在心肌細胞外基質重塑中起重要作用。而心衰患者長期應用ACE抑制劑時，常出現“醛固酮逃脫”現象，即血醛固酮水平不能保持穩定持續的降低。因此有人認為，ACE抑制劑和醛固酮受體拮抗劑是壹很好的聯合。1999年公布的RALES試驗，入選1663例重度心衰(NYHAⅣ級)患者，病因包括缺血性和非缺血性心肌病，在常規治療基礎上加用螺旋內酯，最大劑量25mg/d，平均應用24個月。結果總死亡率降低29%，心源性死亡率降低31%，因心衰加重的非致死性住院率降低36%(P均<0.0002);由於治療組的顯著效益，本試驗亦提前結束。目前建議：低劑量螺旋內酯可在三聯療法的基礎上加用於NYHAⅣ級心功能的患者。
6、心肌能量優化劑：曲美他嗪、輔酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族維生素、等藥改善和優化心肌代謝，營養心肌。此類藥品中，非常具有代表性的就是龍丹通絡膠囊，其提取物的主要成分就是1,6-二磷酸果糖(FDP)。心力衰竭是壹種緩慢侵蝕而又嚴重影響健康的疾病，患者都存在心肌細胞能量供應不足，北京安貞醫院心血管科周玉傑主任認為心血管病人都涉及到壹個心肌能量代謝的障礙問題，而龍丹通絡膠囊的提取物FDP對急性心肌梗死和慢性的心肌能量代謝(及衰竭)都有壹個很好促進恢復的作用。臨床發現：無論是在搶救過程中，還是在搶救過後，如果治療方案中加入適量的龍丹通絡膠囊快速給心肌細胞供應能量，就能充分改善心肌細胞的活動狀態，使心肌細胞避免利尿，強心等藥物對心臟騎馬加鞭式的損傷，從而加快康復的速度和質量。臨床醫生還認為，即使是正常人平時也應該多吃壹些有利於增強心肌細胞活力的物質，將可以遠離心力衰竭。
7、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)：ARB可阻斷所有AⅡ的不良作用，包括ACE途徑和糜酶途徑等生成的AⅡ。然而，現有的資料尚不足以說明ARB的療效超過或與ACE抑制劑相等。ELITE試驗，Losartan組的死亡率較卡托普利組降低46%(P=0.035)，但並非原先設定的終點，而且應用復合性終點校正以後，二組就不再有顯著差異;ELITEⅡ試驗結果，二組死亡率相似，無統計學差異。美國FDA尚未批準將ARB用於心衰。目前的建議是：對ACE抑制劑耐受良好或未用過ACE抑制劑者不必應用ARB;對那些有咳嗽或血管神經性水腫而不能耐受ACE抑制劑者可以ARB取代;但對低血壓、腎功能惡化和高鉀血癥的作用則ARB和ACE抑制劑相似。