休克按照發病的原因，休克可分為創傷性休克、出血性休克、中毒性休克、過敏性休克等。
休克可由於低血容量、血管擴張、心源性(低心排量)、或上述因素綜合引起。休克的基礎損害是低血壓所致的生命器官的組織灌註減少，於是氧氣 的傳送或攝取不足，不能維持有氧代謝的需要，而轉為無氧代謝,致使乳酸的產生和積聚增加。隨著休克的持續，臟器功能出現障礙，隨之以不可逆的細胞損害和死亡，引起休克的低血壓程度不等。這常與原先存在的血管疾患相關.如年輕的相對健康者對中度低血壓耐受良好，而有明顯動脈粥樣硬化者，相同的血壓可致以嚴重的腦，心或腎功能不全。
低血容量性休克，低血容量性休克為血管內容量(絕對或相對)不足,引起心室充盈不足和心搏量減少。如果增加心率仍不能代償，可導致心排量降低。
常見的原因為急性出血，見於損傷、消化性潰瘍、食道靜脈曲張或主動脈瘤破裂。出血可為顯性(如嘔吐或黑糞)、或隱性(如異位妊娠破裂)。
低血容量性休克亦可由於體液(而非血液)的償失增加，發展到低血容量常需數個小時，且可伴以血紅蛋白(Hb)或紅細胞壓積(Hct)的增加(由於血液濃縮)。
低血容量性休克可由於液體攝入不足，導致脫水，常伴以液體償失的增加。通常是因為神經源性或體力不支，病人對口渴不能作出增加液體攝入的反應。在住院病人，如果循環不足的早期癥狀錯誤地被認為是心力衰竭的表現，而撤去補液或給予利尿劑可致低血容量。
血管擴張性休克，是由於血管擴張所致的血管內容量相對不足，循環血容量正常，但心臟充盈不足。許多情況可致廣泛的靜脈或小動脈擴張：如嚴重的大腦損傷或出血(神經源性休克)，肝功能衰竭或攝入某種藥物或毒物，休克伴以細菌感染(菌血癥或敗血癥性休克；可部分由於內毒素的血管擴張效應或其他化學媒介作用於周圍血管，從而減少血管阻力.此外；有些急性心肌梗死和休克病人是由於對心排量減少的代償性血管收縮不足所致。如果血管阻力減低，心排量不能相應增加則發生動脈血壓降低。當血壓低於體循環血壓的臨界點，生命器官的灌註將不足。繼發於冠脈灌註不足的心肌功能不全或其他機制(如心肌抑制因子或其他毒性物質的釋放)可使血管擴張所致的休克復雜化。
心源性休克，除了血管內容量不足以外，心排量相對或絕對減少可導致休克。
癥狀和體征
癥狀和體征可由於休克本身或所屬疾病引起，神誌可能尚保持清醒，但淡漠，意識模糊，瞌睡常見，手和足發冷、潮濕、皮膚常發紺和蒼白、毛細血管充盈時間延長。在極端嚴重的病例，可出現大面積的網狀青斑，除有心臟阻滯或出現終末心動過緩外，脈搏通常細速。有時，只有股或頸動脈可捫及搏動。可有呼吸增快和換氣過度，當大腦灌註不足呼吸中樞衰竭時可出現呼吸暫停。後者可能為終末表現，休克時用氣囊袖帶測得的血壓常低下(收縮壓＜90mmHg)或不能測得，但從動脈插管直接測得的數值常較之明顯為高。
敗血癥性休克為壹種血管擴張性休克(參見第156節)。病人常有發熱,發熱前伴有寒戰、心排量增高伴以總周圍阻力減低，可能還伴以通氣過度和呼吸性堿中毒。因此早期癥狀可包括寒戰、溫度快速上升、皮膚暖而潮紅、脈搏洪大、血壓或落或起(高血流動力學綜合征)。雖然心排量增高，但尿量減少，神誌模糊，意識混亂可為先兆癥狀，早於低血壓出現前24小時或更早。有些病人即使經血流動力學直接測定證實存在明顯的心排量增加和血管阻力降低，但以上表現可不明顯，在晚期可出現體溫過低。其他原因的血管擴張性休克(如過敏性)可出現類似敗血癥性休克的表現。
並發癥肺部並發癥常與休克並存或在休克時發生，不能忽略，低血容量後肺水腫通常是復蘇期間滴註液體過量引起。它可與肺炎混淆，後者由於未被認識的膿毒病或由於暫時性的中樞神經系統抑制時胃內容物的吸入。在敗血癥性休克，肺水腫通常由於肺毛細血管和肺泡上皮的通透性增加使液體滲入肺部增多所致。該並發癥(成人呼吸窘迫綜合征)是很嚴重的，流體靜力學的肺水腫常並發於心源性休克,因為肺毛細血管嵌入壓(PCWP)明顯增加。
休克
休克是各種強烈致病因子作用於機體，引起的急性循環衰竭。其特點是微循環障礙，重要臟器及組織灌溉不足，和細胞功能代謝障礙。
病因
失血與失液、燒傷、創傷（這三種都有血容量降低的特點）、感染、過敏、急性心力衰竭、強烈的神經刺激
分類
1、按病因分類（7種）：失血性、燒傷性、創傷性、感染性、過敏性、心源性、神經源性。
2、按休克的起始環節分類（正常時保證微循環有效灌註的基礎因素包括三方面：足夠的循環血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：
（1）低血容量性休克見於失血、失液或燒傷等，血容量減少導致靜脈回流不足，心輸出量下降，血壓下降，由於減壓反射受抑制，交感神經興奮，外周血管收縮，組織灌流量進壹步減少。
（2）血管源性休克休克時，由於組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及壹氧化氮等活性物質的釋放，造成血管張力低下，加上白細胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環血液瘀滯，毛細血管開放數增加，導致有效循環血量銳減。
a、過敏性休克：屬於1型變態反應。發病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結合會，引起組胺和緩激肽大量入血，造成微動脈擴張，微靜脈收縮，微循環瘀血，毛細血管通透性增加。
b、感染性休克：（常伴敗血癥)
①高動力型休克：由於擴血管銀子作用大於縮血管因子，引起高拍低阻的血流動力學特點。
②低動力型休克。
c、神經源性休克：由於麻醉或損傷和強烈的疼痛抑制交感神經縮血管功能，引起壹過性的血管擴張和血壓下降，
此時微循環不壹定明顯減少，有人認為不屬於真正的休克。 （這句話不很明白，抄來的，有人可以請教嗎？）
3、心源性休克：發病中心環節時心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降。（低動力型休克）
①低排高阻型：是因為血壓降低，主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經傳出沖動增多，引起外周小動脈收縮，使血壓能有壹定程度的代償。
②低排低阻型：這類病例是由於心肌梗死面積大，心輸出量顯著降低，血液瘀滯在心室，使心事壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經傳出沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進壹步減少。
分期與發病機制
1、缺血缺氧期（代償期）
(1)微循環的變化：
①毛細血管前後阻力增加（前阻力增加為顯著）。
②真毛細血管網關閉 。
③微循環灌流減少（少灌少流）。
④動－靜脈吻合支開放，使微循環缺血缺氧更為明顯（灌少於流）。
(2)、微循環障礙的機制
①兒茶酚胺增多：與休克有關的各種致病因素通過不同途徑導致交感腎上腺髓質系統興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機制各不壹：
Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由於血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。
Ⅱ、燒傷性休克：由於疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質系統興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。
Ⅲ、敗血癥：可能與內毒素有擬交感神經系統的作用有關。休克時大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構成微循環非營養性血流通道，使器官微循環血液灌流銳減。
②血管緊張素Ⅱ增多。
③血管加壓素增多。
④血銓素增多。
⑤內皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質。
(3)休克早期微循環變化的代償意義
① 自我輸血：休克時增加回心血量的“第壹道防線”。由於容量血管中的肌性微動脈和小靜脈收縮，肝臟儲血庫收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。
②自我輸液：休克時增加回心血量的“第二道防線”。由於微動脈、後微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比後阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管。
③血液重新分布：由於不同臟器的血管對兒茶酚胺反應不壹，皮膚、內臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動脈和冠狀動脈血管因α受體密度低而無明顯改變，其中冠狀動脈可因β受體的作用而出現數丈反應，使心、腦血流增加。
2、瘀血缺氧期（可逆性失代償期）
(1)微循環的變化：
①毛細血管前阻力降低(後阻力降低不明顯），血管運動現象減弱。
②真毛細血管網開放。
③微循環灌多於流（多灌少流）。
④血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環瘀血缺氧加劇。
(2)、微循環障礙的機制
①乳酸增多：微循環持續的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。在酸性環境中，微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對酸中毒耐受性較強而松弛不明顯，故引起多灌少流。
②組胺增多：可擴張毛細血管前阻力，和收縮毛細血管後阻力，加重微循環的瘀血狀態。
③激肽增多。
④腺苷增多。
⑤目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管後阻力增加的重要因素。
(3)休克期微循環失代償的後果：①心輸出量的降低。②動脈血壓急劇下降。③心腦供血減少。
3、休克晚期（不可逆轉期）
(1)微循環的變化
①毛細血管前後阻力均降低。
②真毛細血管內血液瘀滯。
③微循環麻痹 （不灌不流）。
④廣泛的微血栓形成。
(2)微循環障礙的機制：
①血液高凝狀態：由於微循環嚴重浴血，毛細血管內壓及微血管通透性增加，可使學江外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態。這些變化在休克期（瘀血缺氧期）已發生，不過此期更為明顯。
②內源性凝血系統激活：嚴重酸中毒以及敗血癥休克時內毒素入血，可使血管內皮細胞受損，激活Ⅶ因子而啟動內源性凝血系統。
③外源性凝血系統的激活：組織創傷可使大量Ⅲ因子入學（白細胞內亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系統。
④血細胞受損：搶救休克時，若輸血錯誤（>50ml），由於紅細胞大量破壞，釋放出的紅細胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（還沒很有體會，做個記號。）
(3)微循環變化的後果：
①出血。
②多器官功能衰竭。
③全身炎癥反應綜合癥。
重要器官功能衰竭
(1)急性腎功能衰竭——休克腎。
①功能性腎功能衰竭：見於休克早期，主要與各種縮血管物質增多使腎血管收縮有關。因未發生腎小管壞死，腎血流壹旦恢復，腎功能也容易逆轉。
②器質性腎功能衰竭：見於修客氣，尤其使休克晚期，由於長時間缺血和毒素的作用可造成腎小管壞死，即使腎血流恢復，也較難在較短的實踐內恢復腎功能。
(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之壹）。
發生機制：
①肺泡－毛細血管上批通透性增高：由於休克致病因子的直接作用和多種細胞因子的間接作用，可使肺泡－毛細血管膜損傷、通透性增高，引起滲出性肺水腫。
②肺泡表面火星物質減少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮細胞受損，以致表面火星物質合成減少；同時肺泡腔的水腫液可加速表面活性物質的分解，結果是肺泡表面張力增高，肺順應性降低引起肺不張。
③肺內DIC：DIC造成肺微血管的機械阻塞 以及來自微血栓的炎癥介質對肺血管的收縮可導致死腔樣通氣。
發生機制：
①冠脈供血減少：休克時血壓下降以及心率過快引起的心室舒張時限縮短，可使冠脈灌註減少。
②酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮性減弱。
③心肌抑制因子抑制心肌收縮性。
④心肌內DIC使心肌受損。
⑤細菌毒素，尤其內毒素可直接損壞心肌。
(4)腦功能障礙。
休克早期腦供血未明顯改變，患者表現為煩躁不安；休克期因腦供血減少，患者出現神誌淡漠；休克晚期可因DIC而導致昏迷或意識喪失。
(5)胃腸道和肝功能障礙。
①胃腸功能障礙：休克時胃腸因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌減少及胃腸蠕動減弱，消化功能明顯障礙；持續的缺血，不僅可致胃粘膜糜爛而發生應激性潰瘍，還可因腸道屏障功能受損和細菌的大量繁殖導致全身炎癥反應綜合征。
②肝功能障礙：休克時肝臟缺血、瘀血可發生肝功能障礙，由於不能將乳酸轉化為葡萄糖，可加重酸中毒；尤其來自腸道的內毒素可直接損傷肝細胞，從而促進休克的發展。
休克患者的監護
休克(shock)是指致病因素作用下有效循環血量急劇減少,全身組織和器官血液灌註不足,導致組織缺氧、微循環淤滯、器官功能障礙和細胞功能及代謝異常的壹系列病理生理改變。臨床主要表現為低血壓[收縮壓<11.97kPa(90mmHg)]、脈壓減小[<2.66kPa(20mmHg)]、面色蒼白、脈搏細速、皮膚濕冷、肢端紫紺、淺表靜脈萎陷、尿量減少、煩躁不安、神誌模糊甚至昏迷等。
分類
引起休克的原因很多，按病因可將休克分為5類：心緣性休克、低血容量性休克、感染性休克、過敏性休克、神經源性休克。病因分類有利於治療原發病。
發病機制
各種原因引起的休克雖然各有特點，但最終導致的生理功能障礙大致相同，有效循環血容量不足是主要因素，心排血量下降是直接過程，血管床的容積擴大、微循環淤血、器官功能障礙是最終結果。
休克的分期
根據病理生理變化特點，休克可分為3期，既代償期、失代償期和不可逆期。
壹期（代償期） 該期也就是休克早期，表現為過度興奮、煩躁不安、意識清楚、面色及皮膚蒼白濕冷、口唇和甲床輕度紫紺、脈搏快而有力、血壓正常或偏高、舒張壓稍升高、脈壓減小。
二期（失代償期）該期也就是休克中期，除早期表現外，患者神誌尚清楚，表情淡漠，全身無力，反應遲鈍，意識模糊，脈搏細速，收縮壓降至10.64kPa（80mmHg）以下，脈壓<2.66kPa（20mmHg），淺靜脈萎陷，口渴，尿量減少至20ml/h以下。經過充分代償後不能維持血壓，器官出現功能障礙，代謝紊亂，微循環淤血。
三期（不可逆期）該期為休克晚期，也就是器官功能衰竭期。長期組織灌註不足導致細胞功能損害，微循環及重要器官功能衰竭。除中期表現繼續加重外，患者呼吸急促，極度紫紺，意識障礙甚至昏迷，收縮壓<7.89kPa（60mmHg），甚至測不出，無尿。此外，患者皮膚粘膜出現大片瘀斑，上消化道出血，腎臟出血（表現為血尿），肺出血，腎上腺出血後導致急性腎上腺功能衰竭。發生多系統器官衰竭後，患者出現急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭、急性肝功能衰竭、腦功能障礙等。
休克是嚴重的臨床危重癥，加強臨床監測可為搶救提供數字化依據，從而更準確地判斷生理功能紊亂的程度。它的臨床監測分為：
（壹）觀察臨床表現
1. 精神狀態 精神狀態能夠反應腦組織灌註情況。患者神誌淡漠或煩躁、頭暈、眼花或從臥位改為坐位時出現暈厥，常表示循環血量不足，休克依然存在。
2. 肢體溫度、色澤 肢體溫度和色澤能反應體表灌流的情況。四肢溫暖、皮膚幹燥，輕壓指甲或口唇時局部暫時蒼白而松壓後迅速轉為紅潤，表示外周循環已有改善。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白而松壓後恢復紅潤緩慢，表示末梢循環不良，休克依然存在。
3. 脈搏 休克時脈搏細速出現在血壓下降之前。休克指數是臨床常用的觀察休克進程的指標。休克指數是脈率與收縮壓之比，休克指數為0.5，壹般表示無休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克嚴重。
（二）血流動力學監測
1. 血壓 血壓是休克診斷及治療中最重要的觀察指標之壹。休克早期，劇烈的血管收縮可史血壓保持或接近正常，以後血壓逐漸下降。收縮壓<11.97kPa（90mmHg），脈壓<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依據。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉好。
2. 心電監測 心電改變顯示心臟的即時狀態。在心臟功能正常的情況下，血容量不足及缺氧均會導致心動過速。
3. 中心靜脈壓 對於需長時間治療的休克患者來說，中心靜脈壓測定非常重要。中心靜脈壓主要受血容量、靜脈血管張力、右心排血能力、胸腔和心包內壓力及靜脈回心血量等因素的影響。中心靜脈壓正常值為0.49～1.18kPa（5～12mmH2O）。在低血壓的情況下，中心靜脈壓<0.49Pa（5mmH2O）時，表示血容量不足；>1.49kPa（15mmH2O）則表示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增加；>1.96kPa（20mmH2O）時，提示充血性心力衰竭。
4. 肺動脈契壓 肺動脈契壓有助於了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，以此反映肺循環阻力的情況。肺動脈契壓正常值為0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循環阻力增高。肺水腫時，肺動脈契壓>3.99kPa（30mmHg）。當肺動脈契壓已升高，即使中心靜脈壓雖無增高，也應避免輸液過多，以防引起肺水腫。
（三）腎功能監測
休克時，應動態監測尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血電解質等。尿量是反映腎灌註情況的指標，同時也反映其他器官灌註情況，也是反映臨床補液及應用利尿、脫水藥物是否有效的重要指標。休克時應留置導尿管，動態觀察每小時尿量，抗休克時尿量應大於20ml/h。尿量穩定在30ml/h以上時，表示休克已糾正。尿比重主要反映腎血流與腎小管功能，抗休克後血壓正常，但尿量少且比重增加，表示腎血管收縮仍存在或仍存在血容量不足。
（四）呼吸功能監測
呼吸功能監測指標包括呼吸的頻率、幅度、節律、動脈血氣指標等，應動態監測，呼吸機通氣者根據動脈血氣指標調整呼吸機使用。
（五）生化指標的監測
休克時，應監測血電解質、血糖、丙酮酸、乳酸、血清轉氨酶、氨等血液生化指標。血清轉氨酶升高提示肝細胞功能受損嚴重，血氨增加提示出現肝功能衰竭。此外，還應監測彌散性血管內凝血的相關指標。
（六）微循環灌註的監測
微循環監測指標如下：
①體表溫度與肛溫。正常時二者之間相差約0.5°C，休克時增至1～3°C，二者相差值愈大，預後愈差，②紅細胞比容。末梢血比中心靜脈血的紅細胞比容大3％以上，提示有周圍血管收縮，應動態觀察其變化幅度。③甲皺微循環。休克時甲皺微循環的變化為小動脈痙攣、毛細血管缺血，甲皺蒼白或色暗紅。
休克的預後取決於病情的輕重程度、搶救是否及時、措施是否得力。所以護理上應采取以下措施：
（壹）體位 休克時應采取平臥位，或將下肢擡高30°。
（二）保暖
（三）保持呼吸道通暢 壹般用鼻導管吸氧，流量2～4L/min，嚴重缺氧或紫紺時應增加至4～6L/min，或根據病情采用面罩或正壓給氧。
（四）盡快建立靜脈通路
（五）鎮靜止痛
所以，休克預防的關鍵措施在於積極治療原發疾病，早期發現，早期治療。