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漏腸征候群
Leaky Gut Syndrome
漏腸征候群(Leaky Gut Syndrome, LGS)是當今社會疾病及功能障礙的主要原因，在我們的經驗中，經由檢測發現，至少約有50%病人的長期抱怨與此有關。在討論LGS時，首先我要先提到西方的生理學，末了再以傳統中醫的各觀點來談論LGS。
有LGS時，其小腸絨毛的上皮細胞會發炎且變得激躁，使代謝後及微生物所制造的毒素得以進人血流中。這種現象會傷害肝臟、淋巴系統及包括內分泌系統的免疫反應。它常是下列常見癥狀的主要成因：氣喘、食物過敏、慢性竇炎、濕疹、蕁麻疹、偏頭痛、腸道激躁、由黴菌感染造成的疾病、纖維性肌痛及各種關節炎(包括風濕性關節炎)。它同時也與經前征候群(PMS)、子宮肌瘤(uterine fibroid)及乳房肌瘤(breast fibroid)有關。漏腸征候群往往是慢性疲勞征候群(chronic fatigue syndrome)及小兒免疫功能不全的基本原因，它幾乎已達到流行病的標準。如將它視為壹個疾病，則無論在傳統或現代中醫的文獻中都未曾被提及。事實上，如果采真正典型中醫療法來治療腸漏征候群並不能產生功效，即便有，功效亦不佳，因為無法真正全面顧及其復雜的成因。傳統中醫未談論過此壹議題，因為這是現代的病癥。在過去，腸道中的毒素進入血流中的管道是靠創傷(trauma)，例如劍傷或槍傷，同時，會很快地引起敗血癥，如果未能治愈則往往危及性命。但在創傷之外，身體仍可維持小腸絕佳而有效的選擇性屏障功能，也就是容許營養素進入身體，但摒除小腸中源源不斷的代謝廢物及微生物所產生的毒素。
現在是什麽原因破壞了小腸原有的保護功能？主要的原因是抗生素，其次則是非類固醇抗炎性藥物(NSAIDs)。最早出現的抗生素--盤尼西林(penicillin)自1939年起被醫藥界廣泛運用。自50及60年代始，抗生素便被瘋狂地應用在每壹種感染及發炎癥，特別是小兒耳部感染、支氣管炎及喉嚨痛。但很諷刺的是，這類的感染大多是病毒引起的，抗生素不但會引起傷害，而且根本就不需要。抗生素應被列為住院時用藥，用於細菌侵入血液、骨胳及器官時。矛盾的是，治療關節的不同方法，特別是類固醇及非類固醇的抗發炎藥物如Ibuprofen, Naproxen甚至是Aspirin也會使腸道“滲漏”的現象更多，因此即使正在治療也不見癥狀改善。較新壹代抗炎藥物如Cox 2抑制劑(e.g. Celebrex)對增加腸道通透性的影響較小。不管怎麽說，這些藥劑都有其潛在問題。非類固醇抗炎性藥物包括ibuprofen (Motrin, Advil)等，多用於治各種疼痛，對小腸上皮粘膜有著相當程度的傷害。
抗生素會摧毀有益菌(Beneficial Bacteria)
抗生素造成傷害的方式有兩種：第壹種是摧毀有益菌。超過五百種以上的各種有益菌寄生在小腸及大腸中，這些細菌執行數百種不同的代謝及免疫功能。藉由酵素的分泌，這些細菌會在代謝及微生物所產生的廢物排出體外之前先將它們轉化。這些廢物包括細胞碎片、荷爾蒙、化學性廢物、膽汁、膿、病毒性毒素、細菌性毒素等。舉例來說，身體制造膽汁不僅是做為潤滑劑以沖刷肝臟中的廢物，同時更藉助其"涼"而"苦"的特性去解積存在肝臟中的各類毒素。但事實上，對大腸表皮來說，膽汁卻是極具腐蝕性的。當膽汁經由總膽管進入小腸時，有益菌會將膽鹽分解為腐蝕性較低的成份，使其抵達大腸時不再具侵害性。當服用抗生素時會摧毀這些有益菌，而膽鹽會自由進入大腸並破壞大腸。而最重要的是這種現象與現今擾人的大腸癌有著高度的關連性。有益菌亦會分解由肝臟分泌到小腸的荷爾蒙。如果缺乏這些細菌分解動情激素(estrogen)且小腸滲透力改變的話，病人便會將動情激素以原始的型態吸收至體內，並儲存在對動情激素敏感的部位，例如乳房、子宮或卵巢，其結果便造成肌瘤(fibroids)或腫瘤(tumors)，而且這也是經前征候群的原因。
健康的粘膜可以讓營養素 通過屏障，但摒除毒素。 當有腸漏現象時，屏障功能 即產生障礙，絨毛會絆住 營養素，反而使毒素進入 血液中。
抗生素會助長黴菌的(Fungus)生長
抗生素破壞小腸的第二種方式乃助長念珠菌(Candida albicans)及其它致病的真菌(fungi)和酵母菌(yeast)的生長。而這種現象更加重腸漏征候群。健康的小腸上皮細胞間隙是緊致的，提供小腸行吸收作用時絕佳的物理屏障。除了物理屏障外，另有重要的化學屏障--黏液(mucus)中含有免疫物質，可以中和任何接觸到的毒素。
念珠菌會分泌出乙醛(aldehydes)使小腸上皮細胞縮小，如此壹來小腸腸道中的毒素便會經由上皮細胞滲入血液中。第二重的化學屏障--上皮細胞粘液中的免疫物質就成為唯壹可中和毒素的工具。最後整個免疫系統便會在負擔日益加重的情形下衰竭。
許多人都存著壹錯誤觀念，認為念珠菌自己會進入血液後在某處停留，例如腦部。事實上，除非是免疫系統功能盡失，例如患有AIDS，否則念珠菌在血液中很快就會被摧毀。實際上念珠菌破壞的是小腸上皮屏障，使得腸道中的毒素及化學物質被大量吸收進入血液，進而影響多數器官，包括腦。
食物過敏：並發性因素(Food Allergies: The Complicating Factor)
當小腸屏障的完整性被破壞時，小腸中許多致病原(包括毒素)便被吸收。在健康的屏障下，小腸會選擇性地吸收已消化的營養素，而如有腸漏現象，營養素便會在未完全消化之前便被吸收。而身體的免疫反應會藉由特殊的抗原-抗體標記方式，將這些未完全消化的食物標示為外來刺激原，每當上皮細胞接觸到這類特殊的食物時便會引起發炎反應，進而使得上皮細胞受到更大的傷害。而攝取這類特殊食物所引起發炎，亦會並發曾因念珠菌所引起的上皮細胞萎縮。食物過敏是感染念珠菌後普遍的二度傷害，如果已出現食物過敏，即使念珠菌已被消滅，其腸漏現象仍會持續下去。
最常引起過敏的食物有乳制品、蛋類、含麩質的谷類(小麥、燕麥、裸麥)、玉米、豆類(尤其黃豆)及堅果類。肉類、米、小米、蔬菜、水果較少引起過敏，但大蒜則例外。我們必須區分出真正的過敏(在小腸上皮細胞會有組織胺發炎反應)及敏感的差異(會引起不舒服的癥狀，但很少有真正的傷害)。敏感的成因多為胃酸含量過低或胰臟?分泌不足，也就是消化不良。
在治療小腸表皮之際，如接觸到重要的過敏原則療效會受破壞，例如有人可能在限制小麥、乳制品及蛋類等食物會有良好的治療成效，而壹旦服用大蒜錠時便將治療成效毀之殆盡。
肝臟及淋巴系統的角色(The Role of the Liver and Lymphatic System)
代謝及微生物產生的毒素經由腸漏進入血液之後，最後會到達肝臟，而肝臟的工作便是將其毒性解除並排出體外。在正常情形下，肝臟只負責處理每天由細胞及器官活動所產生的代謝性廢物。想象壹下，如果小腸中的毒素如數由肝臟負責，會增加肝臟多少負擔？於是，當肝臟負荷到達頂點時，便無法進壹步進行解毒功能，而毒素反而會回到血液循環中。血液有其復雜的機轉，可以維持其化學性衡定，且會將毒性化學物質及物理性碎片盡可能滲透到組織間液。淋巴系統從這裏可以收集並中和這些毒素，但無法將它們送到肝臟，因此身體就含有毒性。當微生物生長並繁殖時，便造成慢性淋巴腫脹，特別是兒童。經過壹段時間之後，毒素便被送到肌肉及關節附近的末梢結締組織，造成纖維性肌痛(fibromyalgia)，或者進入細胞內，促成基因變異而導致癌癥。
接著我們要談免疫及內分泌系統。免疫系統可從三方面談論，首先我們談小腸粘膜。當粘膜接觸到毒素和食物過敏原時，免疫系統會將其絆住並中和之。正常情形下，這類的工作多由有益菌負責，但現今有益菌多已被抗生素破壞。所以如今粘膜接觸到毒素時，身體會以化學分泌物IgA(sIgA)將它們標記起來，以吸引巨噬細胞及其它白血球來吞食毒素，壹段時間後，免疫反應便會崩潰而耗竭。這可以直接由糞便或唾液檢驗小腸sIgA數值得知。
其次我們談到肝臟及淋巴系統，當其功能喪失時，亦須依賴免疫系統。最後我們談到結論：當免疫反應降低時，會有愈來愈多的微生物繁殖(病毒、細菌、真菌)，而形成慢性感染。例如Epstein-Barr 病毒所引起的慢性疲勞征候群，實際上是因逐漸衰弱的免疫系統才導致病毒有機會入侵。
腎上腺似乎是制造免疫物質的最重要器官，而腸漏征候群會逐漸地減低腎上腺功能。在早期和中期，腎上腺功能會提高，可由較多皮質醇(cortisol)的分泌得知，但最後皮質醇數值會下降，也就是說腎上腺功能已衰竭。
消化道的角色(The Role of Digestive Tract)
當小腸中環境合適時，念珠菌(candida)便會大量繁殖。單單消滅念珠菌，往往無法得到很好的成效，如果腸道環境並未正常化，念珠菌很快就會再度生存。抗生素是改變正常腸道環境的主要原因。殺死了產酸菌(例如乳酸桿菌可制造乳酸)，腸道便呈現堿性，此時便助長了念珠菌的生長。抗生素及慢性疾病會降低胃酸的制造，進而導致堿性環境，同時也使消化吸收功能變弱。事實上，許多有腸漏征候群的病人，無論他們的飲食型態多麽健康，也無法使他們得到足夠的營養。
小腸環境的正常要靠適當的PH值及電磁場來維護。在服用抗生素後補充乳酸桿菌的想法是錯誤的，事實上，大多數經由補充的乳酸桿菌並無法存活在不良的小腸環境中。
安排正確的治療(Organizing the Therapy)
漏腸征候群有幾個組成因素，每壹個都需要仔細評估及考量。第壹，須確認小腸粘膜上持續不斷的刺激原(真菌、食物過敏、非類固醇抗發炎藥物)，並將它們中和或消除。第二，利用營養素及草藥促進上皮細胞的復原。第三，也許是最關鍵的壹點，好好調養肝臟。第四，解除淋巴液及組織間液中的毒性。第五，免疫及內分泌系統需要調節及強化。第六，必要時，亦須調節胃及胰臟功能。
整個療程大約需要4-8個月。病人須註意自己的飲食，避免食物過敏以減少念珠菌的生