在人的進化過程中，許多***生環境中的微生物被吸納進人類的生命系統中，變成人體的寄生物。線粒體或者叫端粒體，就是人體大多數器官細胞中的壹種寄生細胞。
線粒體 或 粒體線 (mitochondrion)或者端粒體，是真核細胞內包含的壹種半自主的細胞器，有雙層膜組成的囊狀結構；其內膜向腔內突起形成許多脊（cristae），主要功能在於通過呼吸作用將食物分解產物中貯存的能量逐步釋放出來，供應身體細胞各項活動的需要，故有“細胞動力站”（power house ro power plant）之稱。
線粒體是1897年由德國學者C.本達首先命名的。Mitochondrion來源於希臘字mito（線）chondrion (顆粒)。
上圖是壹個胰腺細胞內的線粒體細胞，有外膜和帶有深層基底皺褶的線粒體脊，擴展成線粒體基質，線粒體細胞制造能量的化學反應就發生在線粒體脊上。
線粒體（mitochondria）是人體細胞內最復雜的壹種生物機器，同時也是最為令人驚奇的。我們原先知道線粒體與人體壽命有關，壹般來說線粒體長，則壽命長，有正相關性。
現在哈佛醫學院霍華德休斯研究所更多的研究發現，當線粒體功能發揮正常的時候，會給人體提供足夠的能量供人體細胞消耗；當線粒體功能失常的時候，會帶來連鎖的神經退行性失常、糖尿病、癌癥、更改免疫反應，甚至加速老化。（implicated in neurodegenerative disorders, diabetes, cancer, altered immune response, and even aging）
線粒體通過氧化碳水化合物、蛋白質和脂肪酸，制造代謝能量。在五步呼吸鏈的化學反應過程中，線粒體細胞器（mitochondria organelle）捕捉氧氣，同葡萄糖和脂肪酸（glucose and fatty acids）壹起創造復雜的有機化學物質三磷酸腺苷（ATP， adenosine triphosphate），作為燃料供應身體生命的運轉。
現在認知的五步呼吸鏈化學反應釋放能量。由電子傳遞體和氫的傳遞體組成，其中大多是帶有輔基的蛋白質。這些輔基由於加入或移去電子或氫原子（電子＋質子）而進行氧化還原作用。 三羧酸循環或脂肪酸氧化提供的NADH或FAD進入呼吸鏈，通過電子和H+的傳遞最後與氧結合。當電子通過呼吸鏈進行傳遞時，能量逐步釋放出來。被釋放的大部分能量及時轉換合成ATP，這個過程成為氧化磷酸化。
呼吸鏈主要組份為:①與吡啶-核苷酸連接的脫氫酶，②黃素蛋白③鐵硫蛋白，④輔酶Q，⑤細胞色素（包括細胞色素a、b、c三類）。 目前認知的呼吸鏈組份的排列次序，有不同意見和疑問，不壹定是完全正確的。
身體內的細胞在沒有線粒體細胞器的幫助下通過厭氧過程的糖酵解，（anaerobic process called glycolysis）也可以制造快速方便的以糖原為基礎的能量，但是效率太低。線粒體細胞器通過氧化催化反應同樣的糖原，可以制造15倍的能量供人體細胞使用。
這種能量轉化的優勢，被認為是形成於10億或者15億年前。當壹個單體自由生活的細菌進入壹個帶有細胞核的單體細胞器官，形成***生***榮的***生體的時候，就存在了。那個進入單體細胞器官核內的的細菌，就是現在的線粒體，變成了細胞核內細胞器。
這種***存關系，不僅存在於所有的動物細胞內，也包括所有的植物細胞和真菌細胞。（plants and fungi）
這種***生關系，也帶來了不利因素。就像開窗帶來新鮮空氣，同時蒼蠅蚊子和臭味也可能進來。人類的有些疾病，比如萊姆關節炎，斑疹傷寒癥和衣原體感染等與此有關，稱為線粒體疾病。比如四環素類抗生素（tetracyclines, antibiotics）對健康人群無害，但是對於線粒體疾病人群需要謹慎避開。
①第壹例文字記載的線粒體疾病案例
1958年5月，壹位30歲的瑞典婦女來到位於斯德哥爾摩附近的卡羅林斯卡羅爾夫魯夫特診所，（Rolf Luft），告訴醫生她總是感到身體持續發熱。據記載，患者告訴醫生，她在7歲時開始出現這種癥狀，看過很多醫生，但是都不明原因。
魯夫特測量了患者體內和皮膚體溫，註意到雖然雖然她不斷吃東西，但是患者仍然瘦弱和不增體重。因為大量出汗帶來水分流質喪失，她需要不斷喝大量的水。盡管患者經常處於昏昏沈沈的狀態（lethargic, basal metabolic rate）但是患者的身體基礎代謝率仍然是正常人的兩倍，心臟每分鐘心率超過100次。
魯夫特對患者骨骼肌活組織切片檢查（biopsied skeletal muscle），發現患者細胞的線粒體脊上存在不正常的過大和過多的線粒體細胞器聚集。
為什麽患者總是感覺熱？可能是因為超過正常密度和個頭的線粒體細胞器，制造出更多的細胞能量，釋放到身體裏。
魯夫特最後也是無計可施，不知如何下手去改善患者的線粒體疾病癥狀，來降低線粒體制熱效率，最後只能提供冰塊降溫，患者隨後等於是自己燒死了。
在自然界裏，有壹種植物臭菘（skunk cabbage）攜帶有壹種特殊的線粒體，可以自我發熱提高植物體溫度30攝氏度，植物的熱量可以融化周圍積雪，釋放出植物體內混合物來吸引傳粉者來授粉。（pollinators）
②線粒體研究人員認識到，線粒體發熱能力最好是中度的，既能滿足身體生命細胞對能量的需要，又不至於燃燒過多讓身體耗空。
也許在進化過程中存在線粒體基因和環境的互相作用，因此特定的線粒體基因突變被選擇來適應特殊的環境，比如冬季的臭崧。
在2005年的壹項實驗室動物線粒體研究中，研究人員給壹組實驗動物線粒體賦予長距離奔跑能力，另壹組賦予線粒體基因糖尿病、肥胖、和其它代謝疾病，在經歷11代際的遺傳之後，開始固定下來。11代，相當於人類的275年，只不過是進化過程中壹眨眼瞬間。
在美國，因為線粒體基因突變導致的線粒體疾病，影響大約有5萬病人。這種罕見疾病（orphan diseases, pathologies too rare to attract market-driven pharmaceutical cures），對病人來說是致命的，也讓醫生困惑不解。因為即使基因檢測同樣兩個線粒體缺陷病人，壹個可能是視力和聽力障礙，神經退化，心臟肌肉疾病和難以吞咽；另壹個可能僅僅是視力障礙，其它器官系統方面尚好。
因為我們身體所有的組織都有線粒體細胞，為身體細胞制造能量，壹旦妳的線粒體蛋白質組有缺陷（mitochondrial proteome），壹些身體器官就會受到影響。
這些線粒體疾病原先稱作母體遺傳疾病（maternally inherited syndromes），因為線粒體DNA是排他性從母體繼承得來，這推論就回溯到人類的***同母體祖先線粒體伊娃。（mitochondrial Eve）
隨著基因科學發展，人們對於細胞器的基因理解越多，研究人員認為許多線粒體疾病也可以父系遺傳，因為絕大多數線粒體蛋白質實際上是在細胞核被DNA 編碼組成，而不是線粒體DNA。
通過研究發現，線粒體失調與多種***同疾病相關：包括糖尿病，心臟病，帕金森癥和阿紫海默爾癥，聽力損失，和精神失常，包括抑郁。
隨著線粒體研究的發展，研究人員發現線粒體除了制造能量之外還有大量的功能。
線粒體基因，作為編碼構成蛋白質，是細胞內線粒體主要的功能單位。1981年線粒體基因組排序揭示有13種蛋白質（mtDNA codes for just 13 proteins），無法解釋如此之多的線粒體疾病。研究人員知道線粒體可以制造超過1000多種蛋白質，這種差距如何解釋？
答案被認為藏在進化歷史過程中。在10億年前，線粒體細胞進入細胞器官寄生以來，也許壹些基因從線粒體中轉化到了寄主的細胞裏，也就是大多數DNA存在的細胞核裏。這種線粒體基因組的轉移，由原來的DNA版塊中的16000堿基對（base pairs），玻璃只剩下精華部分。
相比較於線粒體的遠祖形式和現在生存下來的近屬，例如引起斑疹傷寒癥的立克次氏體細菌（Rickettsia bacterium that causes typhus）擁有100萬堿基對，線粒體的基因組是非常小。
結合每個細胞核中的DNA，這些古老遺傳的基因制造出三分之二的線粒體蛋白質。另外三分之壹，是進化過程中的原始細菌和細胞的發明創造，現在能讓人體細胞裏的線粒體做遠祖細菌做不到的事情。
現在哈佛總醫院和麻省理工學院Vamsi Mootha和他的團隊，已經在2008年發布了1158個哺乳類編碼蛋白質的動物線粒體基因圖譜，在2015年進行更新。蛋白質總量（proteome inventory），所有細胞器、細胞、組織和器官當中的線粒體蛋白質，稱為MitoCarta。線粒體和它的寄主細胞，通過鈣的傳遞交換信息。（calcium signaling）通過追蹤鈣信號，可以發現壹些線粒體基因疾病。
①傳統線粒體研究聚焦在制造能量上，但是無法解釋線粒體疾病的發病原理。雖然可以用缺乏能量，和供能不足來解釋，但有些牽強。
壹些發現線粒體疾病的器官，並不壹定是有最高能量需求的器官。壹些研究轉向線粒體在管理規範細胞死亡雕零方面不可替代的作用，包括對免疫系統的作用，和細胞信號傳遞的作用。
10億年前，當第壹個線粒體細胞進入細胞寄主的時候，地球大氣中的含氧量相當低，後來逐漸升高。壹般人認為氧氣是生命必須，另壹方面氧氣還帶有腐蝕性。在生物界，氧氣和它的副產品可以引起細胞氧化損害，可以導致細胞核器官老齡化。
線粒體，是氧氣的消耗者。研究者推測，生物進化過程中，細胞寄主選擇線粒體細菌，可能不僅僅是為了能夠高效率制造能量，還同時能夠更好控制氧氣的副作用。
正常的基因表達支持這種觀點。基因打開線粒體，同時也就打開了抗氧化程序。（antioxidant programs）這些線粒體基因通過增加線粒體數量，來調整激活抗氧化水平。比如妳造輛汽車從內連六缸發動機到V8發動機，妳就需要更大的催化轉化器。
上圖為卵巢細胞，黃色為密集分布的線粒體細胞器，細胞被激活分泌荷爾蒙。
②2009年的壹項研究發現廣泛使用的抗氧化維他命補充品，會幹擾線粒體細胞器的這種自然抗氧化反應機制。試驗中，把參與實驗者分為四組：鍛煉然後服用抗氧化維他命的，如維他命E；鍛煉不服用抗氧化維生素的；不鍛煉而且服用抗氧化維生素的；不鍛煉不服用抗氧化維生素的。
幾個月後，鍛煉的兩組比不鍛煉的兩組要健康壹些。有趣的是，鍛煉並且不服用抗氧化維生素的那壹組，是身體狀況變化最佳的。通過鍛煉，線粒體之外的細胞也感覺到了這些刺激，因此身體調整適應到壹個身體器官有益的狀態。而服用抗氧化維他命，則幹擾了身體細胞的這壹自然適應機制。
在線粒體10億年的進化過程中，對壓力無數的適應反應使線粒體基因的突變沒有殺死細胞，而是采取了壹種援救反應，壓力損失下的壹系列線粒體化學反應去制造能量。在壹些情況下，壹部分細胞器和寄主細胞的過載和損傷路徑，可以對細胞和整個器官提供凈收益。
③另壹個有趣的例子是身體的代償機制。（overcompensation）
糖尿病人服用二甲雙胍（Metformin），就會幹擾身體正常的線粒體功能。服用二甲雙胍後，線粒體產生能量呼吸鏈五步過程中的第壹步遭到破壞，但是二甲雙胍引起的弱抑制可以觸發糖尿病人的身體適應機制。
就像人打疫苗應對病毒壹樣，二甲雙胍引起身體的壹種毒物興奮效應，（hormesis）壹種身體代償的保護機制。有些研究者走的更遠，嘗試二甲雙胍導致的毒物興奮效應是不是可以延緩老化。
④2014年的線粒體基因檢測研究發現，低大氣含氧量濃度可以觸發身體器官的壹種反應可以保護亞急性壞死性腦脊髓病，（Leigh syndrome）壹種中樞神經系統疾病。這種疾病可以由75個基因中的任何壹個基因突變導致得病，嬰幼兒在3-16個月患病會呼吸衰竭而死亡。
當研究者用實驗鼠來檢驗線粒體疾病的時候，結果令人驚奇。壹個正常的老鼠生活兩年，壹個有線粒體疾病的老鼠只活了55天。當Mootha的團隊把空氣中的氧氣濃度降低11%，也就是相當於在14000英尺的高原上，研究人員發現可以從開始預防疾病。有線粒體疾病的老鼠，在氧氣含量低的空氣中活到了壹年。
即使那些已經瀕臨死亡的實驗鼠，通過限制氧氣攝入可以重新煥發活力。Mootha稱為復活效應，（the Lazarus effect）。另壹方面，攝入過多的氧氣，可以像毒藥壹樣，在幾天之內就把壹只老鼠殺死。
低氧環境對人類也十分有益。Mootha在研究印度駐軍在12000和18000英尺邊境高原的軍隊人員的健康效應報告，與那些在平原服役的人員相比，長期高原地區服役的人員患急性感染的比例高。但是長期比較，在高原的人患糖尿病、中風、心臟病和認知缺陷的疾病病例明顯降低。
人類的研究數據和實驗鼠的數據，顯示太多的氧氣對動物身體是壞事情。所以，有的時候在醫院用高壓氧倉補充特殊的氧氣來治療線粒體疾病，不僅無益而且有害。有的病人在經理高壓氧艙治療後，反而加重病情或者導致死亡。過多的氧氣，還可以導致線粒體衰退，與壽命縮短有關。
線粒體的數量減少與年齡老化有關，增加人們罹患帕金森病和糖尿病的概率，都是由於線粒體功能失調。老年人較少的線粒體，效率比年輕人也更低。
但是，鍛煉對於無論什麽年齡，可以促進線粒體數量和長度。當妳的骨骼肌細胞增加線粒體後，會消除壞的影響和增加總的效率。
總起來說，鍛煉和健康飲食的有益效果，會通過線粒體來發揮功能。
線粒體的研究未來前景誘人，可以發展精準線粒體醫療。（precise mitochondrial medicine）
有三個方面：第壹個對抽出的血液進行分子診斷；第二個可以分析血液的代謝循環產品，由此判斷線粒體功能失調的嚴重程度；第三個可以開發靶向治療方案，不僅針對線粒體基因突變引起的稀少、致命的線粒體失調疾病，也包括壹些普通的線粒體失調病癥。
對於沒有條件生活在高原地區的人來說，沒準下壹步還會開發出低氧治療。